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ILLE - Comité spécial

Drogues illicites (spécial)

 

LE CANNABIS : 
POSITIONS POUR UN RÉGIME DE POLITIQUE PUBLIQUE POUR LE CANADA

RAPPORT DU COMITÉ SPÉCIAL DU SÉNAT SUR LES DROGUES ILLICITES

VOLUME I : PARTIES II


PARTIE II LE CANNABIS : EFFETS, USAGES, ATTITUDES


Chapitre 7

Le cannabis : Effets et conséquences

Le cannabis, nous l’avons vu au chapitre 5, agit sur le système nerveux central et sur des systèmes périphériques de diverses manières.  Si la recherche a permis d’établir assez clairement le rôle de certaines des composantes du cannabis, et notamment du D9THC qui en est le principal élément actif, l’on connaît moins le rôle des autres composants du cannabis.  De même, la recherche, souvent menée sur des animaux en laboratoire ou de manière encore plus pointue sur des molécules extraites aux fins d’expérimentation, ne tient pas compte des conditions dans lesquelles la marijuana sera consommée par l’usager moyen.  On a vu que, dans certains cas, les dosages utilisés aux fins d’expérimentation sur des animaux en laboratoire, notamment pour déterminer les effets chroniques de l’usage régulier, portent sur des doses inimaginables pour des humains, équivalant à 570 cigarettes de marijuana par jour.  Puisque le contenu en THC est très variable selon les arrivages de cannabis sur le marché, puisque les consommateurs en font des usages diversifiés selon les lieux et les circonstances, et sachant aussi que des caractéristiques individuelles sont en interaction avec les effets réels du cannabis, la connaissance des effets en sera nécessairement affectée.

De manière encore plus technique, il convient de souligner qu’une association statistique – c’est-à-dire le fait que deux faits soient concomitants – ne signifie nullement relation de causalité.  Pour que l’on puisse faire une inférence de causalité, il faut satisfaire à un certain nombre de prérequis méthodologiques : en plus de l’association statistique, l’on doit pouvoir écarter le hasard, repousser des hypothèses alternatives, et démontrer que le facteur causal précède bel et bien la conséquence imputée.  Selon l’OMS :  

[Traduction] « Des inférences causales peuvent être faites à partir de données de recherche en évaluant dans quelle mesure la « preuve » satisfait aux critères largement reconnus.  Ceux-ci incluent la force de l’association, sa consistance, sa spécificité, la relation dose-réponse, la plausibilité biologique et la cohérence avec d’autres connaissances.  Ces critères ne sont pas suffisants pour établir qu’une association est causale, mais plus on satisfait de critères, plus il est vraisemblable qu’il s’agit d’une association qui est causale.» [1] 

Par ailleurs, une tradition forte de philosophie de la connaissance scientifique soutient qu’on ne peut jamais prouver une hypothèse, tout au mieux peut-on la falsifier – c’est-à-dire rejeter – des hypothèses alternatives.[2]

Pour tenter de répondre à ces exigences de la causalité, les chercheurs ont élaboré des méthodes de recherche sophistiquées, prévoyant notamment la sélection aléatoire des sujets à l’étude, l’assignation aléatoire aux conditions expérimentales et aux conditions sans traitement expérimental (groupe de contrôle), l’utilisation de techniques du double aveugle et du placebo, et le contrôle fin de variables intervenantes qui peuvent représenter autant d’hypothèses alternatives que l’on essaie ainsi d’éliminer.  C’est ainsi par exemple que l’on tente, la plupart du temps, de tester les médicaments qui sont mis sur le marché.

Pour la plupart des questions impliquant le comportement humain, a fortiori en société, l’on peut difficilement et rarement établir une telle relation de causalité pour la simple raison que l’on peut rarement satisfaire à chacune de ces exigences méthodologiques.  Dans le cas qui nous occupe sur les effets de l’usage du cannabis, les contraintes méthodologiques sont particulièrement évidentes.  On ne peut tirer un échantillon aléatoire des usagers de cannabis puisqu’on n’en connaît pas la population.  Il faut donc recourir à des méthodes alternatives de sélection des sujets (volontaires par exemple).  On peut difficilement faire fumer du cannabis à des personnes qui n’en auraient jamais consommé[3] sans risquer de contrevenir à certaines règles d’éthique voire aux dispositions légales.  Et si l’on a recours à des fumeurs déjà expérimentés, il se produit nécessairement une contamination du groupe de contrôle.  Le cannabis que l’on utilise en laboratoire peut être totalement différent de celui que consomment les usagers qui se le procurent sur la rue.  Et les conditions de laboratoire contrôlé ne reproduisent certainement pas les modes d’usage du cannabis dont on sait qu’il est la plupart du temps une forme de rituel social.  Quant aux études – et elles sont nombreuses – menées sur des échantillons d’animaux (singes, souris, rats…) – elles peuvent être intéressantes mais les possibilités de transposer leurs résultats aux humains sont limitées.  Notons enfin que, la plupart des fumeurs de cannabis étant aussi des fumeurs de tabac et des consommateurs d’alcool, il est difficile de dissocier les effets des uns et des autres.

Cela n’empêche pas évidemment les chercheurs de mener des études, et c’est d’ailleurs nécessaire.  Par contre, cela oblige les chercheurs à la plus grande prudence dans l’interprétation de leurs résultats, notamment quant à la capacité de généraliser à l’ensemble des usagers de marijuana et de tirer des inférences causales.  Prudence que l’on ne retrouve pas toujours, tant s’en faut, comme ce chapitre le montrera à l’envi.

Notons enfin la distinction entre effets et conséquences.  Fumer du cannabis a des effets immédiats, certains physiologiques d’autres psychosociaux, que nous devons décrire.  Mais fumer du cannabis, surtout de manière répétée, peut aussi avoir des conséquences, certaines proximales – par exemple la capacité à mener certaines tâches ou la capacité à conduire un véhicule – et d’autres plus distales – par exemple si le fait de fumer du cannabis entraîne des risques plus élevés de cancer du poumon ou s’il affecte la mémoire de manière durable.

Nous sommes conscients de ce que ces distinctions peuvent avoir d’arbitraire dans la mesure où l’humain est un tout, un organisme intégré dans son environnement affectif et social et dans son écosystème.  Les effets physiologiques, psychologiques et sociaux sont en interaction les uns avec les autres, ils s’interpénètrent, s’influencent, et agissent ensemble plutôt que séparément.  D’une certaine manière, ces distinctions demeurent le reflet de notre incompétence, du moins de notre incapacité, à penser les divers systèmes de l’humain ensemble, dans leur globalité.  Cette même incompétence peut, pour partie aussi, expliquer les difficultés que nous avons à concevoir une politique sur les drogues.  D’autres après nous arriveront, souhaitons-le, à produire une approche intégrée, holistique.  Pour l’heure, nous en sommes réduits à utiliser les moyens à notre disposition, ceux de la connaissance fragmentée.

Une dernière note préliminaire.  Nous avons eu la préoccupation constante de rester rigoureux.  Pour autant, nos ressources ne nous permettaient pas d’être exhaustifs et d’examiner une à une les études sur l’ensemble de ces questions.  Au total, on sait qu’environ dix mille études ont été publiées au cours des quarante dernières années sur le cannabis !  Certes, comme le souligne Nelson, « (Traduction) Bien que le volume total de littérature sur ce sujet soit tout simplement immense au premier abord, l’examen révèle rapidement que beaucoup d’études sont répétitives et que les auteurs renvoient constamment à un petit nombre de textes. » [4]  Ceci étant, nous ne pouvions faire l’économie de l’examen d’un certain nombre de ces études.  C’est pourquoi nous avons commandé la préparation d’un rapport de synthèse[5] et avons aussi examiné des synthèses de la littérature scientifique qui ont été préparées ces dernières années.[6]

Ce chapitre se divise en cinq sections.  La première rassemble un ensemble d’affirmations sur les effets présumés de la marijuana que le Comité a entendues ou qui ont été portées à sa connaissance par ses recherches.  Les trois sections suivantes examinent d’abord les effets aigus du cannabis, puis tour à tour ses conséquences  physiologiques et neurologiques, psychologiques, et sociales.  En raison de son importance et de la place centrale qu’elle occupe dans les préoccupations sociales et politiques, nous examinons ensuite spécifiquement la question de la dépendance qui peut découler d’une consommation prolongée de cannabis.

 

 

Effets et conséquences du cannabis : ce qu’on nous a dit  

Au cours de nos audiences, de nombreux témoins nous ont fait part de leurs connaissances sur les effets du cannabis.  Certaines de ces connaissances provenaient de leurs propres travaux de recherche.  D’autres provenaient de leurs expériences professionnelles.  D’autres enfin étaient soit des interprétations de la littérature scientifique, soit des anecdotes.  Dans cette section, nous ne faisons pas de distinction entre les témoignages, nous n’en évaluons pas la validité.  Nous voulons uniquement faire ressortir la richesse en même temps que la complexité de ce qui nous a été dit.

« Le premier message est que les drogues, y compris le cannabis, sont nocives.  (…) De nombreuses conceptions erronées circulent au sujet de la consommation de cannabis.  Une forte consommation a incontestablement des conséquences néfastes sur la santé.  Ces conséquences se traduisent la plupart du temps par des troubles respiratoires, un manque de coordination physique, des problèmes de développement pendant la grossesse et après la naissance, des troubles de mémoire et des troubles cognitifs, sans compter les effets psychiques.  (…). » [7]

« D’une façon générale, la marijuana (cannabis) et ses dérivés sont décrits comme des drogues douces pour les différencier des préjudices connus associés aux autres drogues illicites.  Cette approche, en dépit de ses dangers, fonctionne et contribue à l’incompréhension, à la désinformation et à l’accroissement de la tolérance à l’égard de sa consommation.  La marijuana est une drogue puissante aux effets variés.  Ses consommateurs sont sujets à divers problèmes de santé comme les lésions respiratoires, la réduction de la coordination physique, les préjudices à la grossesse et au développement postnatal, la réduction de la mémoire et des fonctions cognitives et divers effets psychiatriques.  La consommation de marijuana est associée à la médiocrité au travail et en classe de même qu’aux problèmes d’apprentissage chez les jeunes.  Elle est internationalement connue comme drogue d’introduction.  Ses facteurs de risque d’assuétude sont comparables à ceux des autres formes de toxicomanie.  (…) La communauté internationale en est venue à un consensus visant à placer la marijuana, tout comme les autres intoxicants, sous contrôle.  Cette décision repose sur des preuves de sa nocivité pour la santé humaine et de son potentiel de création de dépendance. » [8]

« J’aimerais brièvement passer en revue deux des effets dont la nocivité, je crois, a été relativement bien établie, et quelques autres effets qui font l’objet d’importantes théories.  (…) L’effet de la marijuana qui est, de loin, le plus constant et le plus net est la perturbation de la mémoire à court terme.  C’est la mémoire que l’on qualifie généralement de « mémoire de travail ».  Elle touche le mécanisme du cerveau qui est responsable de la préservation, à court terme, de l’information nécessaire à l’exécution de tâches complexes qui exigent planification, compréhension et raisonnement.  La perturbation relativement grave de la mémoire de travail peut contribuer à expliquer pourquoi les sujets intoxiqués à la marijuana éprouvent de la difficulté à maintenir une chaîne d’idées ou à suivre une conversation.  (…) Manifestement c’est un problème pour quelqu’un qui va à l’école drogué.  (…) Il est de plus en plus clair que le cannabis est une drogue dont les consommateurs réguliers deviennent dépendants, et que cela a des effets nocifs sur un nombre de gens. » [9]

« Il a été démontré que la marijuana est associée à la conduite dangereuse et aux accidents.  Les preuves suggèrent que la marijuana contribuerait à un nombre significatif de blessures et de mortalité routière au Canada.  Il a été démontré qu’elle a des effets négatifs sur le développement académique et social de certains adolescents.  L’usage chronique peut être associé aux maladies pulmonaires telles la bronchite, l’emphysème et le cancer.  Certaines personnes peuvent développer une psychose, et d’autres symptômes tels l’anxiété, la dépression et la panique se produisent.  On sait que la marijuana est addictive.  Bien que variable, le taux d’addiction varie entre 5 et 10 %.  J’aimerais souligner que la toxicomanie est une maladie et que la marijuana peut mener à la toxicomanie chez certaines personnes génétiquement prédisposées. » [10]  

« D’après les témoignages, 95 % des personnes qui fument de la marijuana au Canada en font un usage faible, occasionnel et modéré.  Leur consommation n’a pas d’incidence d’ordre sanitaire pour autant qu’il s’agisse d’adultes en santé.  Les 5 % qui restent sont des usagers chroniques, des personnes qui fument une cigarette de marijuana ou plus par jour.  S’ils persistent, ils finiront par contracter une bronchite chronique attribuable au simple fait de fumer.  La même chose leur arriverait s’ils fumaient l’herbe de leur pelouse.  Du simple fait qu’ils inhalent la fumée résultant de la combustion d’un matériau, ils causent des dommages à leurs voies respiratoires.  Il y a trois grands groupes de personnes vulnérables : les femmes enceintes, et à ce moment-là, c’est à notre avis une question qui doit se régler entre la femme et son médecin ; les handicapés mentaux, particulièrement les schizophrènes paranoïaques (…) et, chose plus importante, les jeunes n’ayant pas atteint la maturité.  La consommation de marijuana chez les jeunes – particulièrement sur une base régulière – semble nuire à leurs études et au processus de maturation.  Comme c’est le cas de toutes les substances intoxicantes, il est recommandé de ne pas en consommer avant d’avoir atteint la maturité. » [11]

« Des études récentes menées par le Center for Susbtance Abuse Prevention des États-Unis font ressortir certains des risques liés à la consommation du cannabis.  Nous savons déjà que la consommation du cannabis a des effets nocifs sur de nombreux systèmes dont le système respiratoire, le système moteur, la mémoire et le système immunitaire, et qu’elle crée la dépendance ainsi que la tension.  De nombreuses études démontrent maintenant l’existence d’un syndrome de sevrage chez les consommateurs chroniques de cannabis qui cessent de consommer cette drogue.  (…) Des recherches indiquent que la consommation de cannabis nuit au développement du fœtus.  (…) Permettez-moi maintenant de vous parler d’un trouble de l’attention qui prend la forme d’une déficience du balayage visuel et des fonctions connexes.  Le balayage visuel se développe en particulier au début de l’adolescence et l’on craint que la consommation de cannabis puisse déclencher une déficience à cet égard. » [12]

« Un certain nombre d’effets négatifs ont été suscités en laboratoire ou observés auprès des consommateurs à long terme  (…). La consommation de cannabis présente évidemment des risques et des conséquences négatives pour la santé, mais la majorité de ces risques n’apparaissent que dans des circonstances bien particulières.  Ils sont associés à une consommation constante et fréquente et doivent donc être compris dan ce contexte.  On s’accorde pour dire que le symptôme dit de dépendance ou de sevrage peut apparaître chez les grands consommateurs chroniques, mais il est tout à fait limité à ce petit groupe.  (…) Le rapport précurseur de Hall et de ses collègues australiens (…) ont conclu que l’on peut atténuer sensiblement les principaux risques de la consommation du cannabis en évitant de conduire sous l’effet de cette substance, en évitant une utilisation chronique et quotidienne et en évitant d’inhaler profondément la fumée.  Voilà les principaux facteurs qui permettent d’éviter la plupart des dangers et des risques liés à la consommation. » [13]

« Quoi qu’il en soit, nous parlons de dérivés de plantes qui contiennent un certain nombre d’alcaloïdes psychoactifs.  Les effets psychoactifs comprennent principalement une euphorie légère et une altération de la notion du temps.  Une désorientation et des crises de panique peuvent aussi se produire.  On dit aussi que l’appréciation de la musique et de l’art est meilleure à l’instar de l’appétit.  Ce dernier élément semble important pour l’un des prétendus bienfaits, à savoir l’atténuation des effets de la cachexie liée au sida et de la nausée qui accompagne les traitements de chimiothérapie.  (…) Parce que le cannabis est habituellement fumé, il comporte les mêmes effets aigus et chroniques que le tabac, dont l’irritation des voies respiratoires, la toux, et, probablement en raison d’une utilisation à long terme, la bronchite, la bronchopneumonie chronique obstructive et le cancer du poumon et du pharynx.  La consommation de cannabis affaiblit le système immunitaire, mais son incidence sur la santé est probablement mineure.  (…) Par ailleurs des études menées chez les animaux ont révélé des répercussions sur le système de reproduction.  (…) Ces résultats sont bien sûr pertinents pour l’humain, mais des études menées chez ces derniers n’ont pas encore démontré une incidence négative mesurable, à part des répercussions sur le comportement et le développement des enfants nés de mères qui ont fumé du cannabis durant la grossesse.  (…) Beaucoup de documents existent au sujet de l’incidence du cannabis sur la cognition.  La mémoire à court terme est touchée et l’utilisation à long terme peut mener à un mauvais fonctionnement chronique et mesurable de la fonction cognitive, bien que cela puisse résulter d’une intoxication chronique persistante plutôt que d’une détérioration de la substance du cerveau.  Le cannabis a aussi une incidence négative sur les habiletés psychomotrices.  Il est d’ailleurs contre-indiqué de conduire ou de faire fonctionner de l’équipement lourd sous l’effet du cannabis.  Encore une fois, contrairement à l’alcool, le cannabis a tendance à ralentir les conducteurs au lieu de les faire accélérer.  De même, il est rare que les fumeurs de cannabis soient impliqués dans des cas d’agression et de violence physique.  Le cannabis peut déclencher des symptômes de la schizophrénie chez les personnes atteintes de cette maladie ou du trouble schizoprhéniforme.  La documentation fait aussi état de crises de panique et dysphorie.  On avait prétendu que le cannabis provoquait l’apparition du syndrome amotivationnel, mais les chercheurs ont rejeté cette idée au cours des dernières années.  (…) Des préoccupations ont été soulevées avec raison à propos de la consommation de cannabis sur le développement des adolescents.  Il s’agit d’une question importante, d’autant plus que l’utilisation est la plus élevée à la fin de l’adolescence.  Le risque de décrochage scolaire, l’instabilité sur le plan de l’emploi et le passage à des drogues plus dures sont toutes des conséquences négatives qui ont été associées à la prise de cannabis.  On ne s’entend pas encore toutefois sur la mesure dans laquelle ces liens constituent des causes.  D’autres hypothèses ont été posées, à savoir que la consommation de cannabis chez les adolescents, comme la consommation d’alcool, le début précoce des relations sexuelles ou le tabagisme, est en fait un repère pour d’autres risques ou conditions sociales défavorables.  (…) Tous les chercheurs s’entendent toutefois pour affirmer que l’effet ressenti en consommant du cannabis diminue les habiletés scolaires.  Des études récentes semblent démontrer une baisse mesurable, quoique réversible, du quotient intellectuel liée à la consommation assidue de grandes quantités de cannabis, et que la participation à des activités illégales comporte des risques considérables, surtout peut-être pour les jeunes dont le lien avec l’école est faible. » [14]

« Je m’attarderai d’abord sur les effets aigus puis sur les effets chroniques.  Les effets aigus sont ceux consécutifs à l’action d’une dose unique.  Dans le système nerveux central, cela inclut une période de plusieurs heures pendant laquelle le sujet est atteint de stupeur chimique.  On compte, parmi les effets secondaires, une baisse du niveau d’éveil et la somnolence, qui se conjugue à la somnolence provoquée par l’alcool et autres dépresseurs du système nerveux.  Parmi les autres effets secondaires, on note une altération de la mémoire à court terme, un ralentissement des réactions, une baisse de l’exactitude lors des tests et une attention moins sélective.  (…) Une faible dose produit généralement les effets qui font que les gens prennent plaisir à fumer de la marijuana.  Il s’agit d’une euphorie douce, de détente, de sociabilité accrue et d’une baisse non spécifique de l’anxiété.  Toutefois, une dose élevée entraîne la mauvaise humeur, l’anxiété et la dépression.  L’anxiété accrue peut aboutir à la panique ou même à une psychose toxique aiguë qui, heureusement, est de très courte durée et disparaît lorsque l’effet de la drogue se dissipe.  Une dose élevée cause une altération de la coordination motrice, des mouvements mal assurés et une baisse du tonus musculaire, ce qui peut être utile du point de vue thérapeutique.  (…) À petites doses, la perception est améliorée.  Cela fait partie du plaisir.  À fortes doses, la même action produit une distorsion sensorielle, des hallucinations et la psychose toxique aiguë dont j’ai parlé.  (…) Elle n’a pas d’effets graves sur le système cardio-vasculaire.  (…) Pour ce qui est des effets chroniques, dans le système nerveux central, on constate des troubles de la mémoire, une pensée floue, la facilité verbale atténuée ainsi que des déficits d’apprentissage chez les grands consommateurs, les consommateurs chroniques.  J’insiste sur le mot « grand » parce que le consommateur convivial ne présente pas, dans l’ensemble, de troubles importants, pas plus que le buveur convivial.  (…) Heureusement, les effets sur les facultés cognitives ont tendance à disparaître si le grand consommateur arrête, pour quelque raison que ce soit.  Tant que la consommation dure, on observe une intoxication chronique, de l’apathie, de la confusion, de l’hébétude, de la dépression et parfois de la paranoïa.  (…) La dépendance au cannabis, telle que définie selon les critères diagnostics conventionnels de dépendance que l’on retrouve dans la dernière édition de la publication de l’American Psychiatric Association ou son équivalent à l’Organisation mondiale de la santé, est largement attestée chez les grands consommateurs, les consommateurs réguliers.  De nombreuses études démontrent à présent qu’un pourcentage important de consommateurs réguliers sont dépendants.  Dans certaines études australiennes de grands consommateurs de longue durée, principalement des consommateurs quotidiens pendant des périodes de 15, 17 et 20 ans, 60 % d’entre eux répondent aux critères diagnostiques de dépendance.  (…) On a constaté une tolérance.  Pour l’essentiel, ce n’est pas un effet très grave et le syndrome de sevrage physique n’est pas sévère.  Néanmoins, il existe, ce qui indique une dépendance physique outre la dépendance psychologique. » [15]

« À long terme, les effets chroniques du cannabis vont entraîner essentiellement les symptômes suivants : des déficits de la mémoire, de l’attention et de la concentration, un syndrome d’amotivation qui va se caractériser par une passivité et une diminution de l’initiative, des risques accrus de maladies respiratoires, en particulier l’asthme, la bronchite et l’emphysème, et des risques accrus de cancer.  (…) On peut ajouter des troubles hormonaux qui peuvent entraîner une diminution de la fertilité chez l’homme et chez la femme.  Également chez l’homme, cela peut entraîner le développement des seins qui peut être très désagréable sur le plan esthétique.  (…) Finalement, cela peut aussi entraîner, à la longue, une diminution de la résistance aux infections. »  [16]

 

Comme on le voit, les avis se recoupent parfois, et divergent souvent.  Ils se recoupent au moins sur la nature des conséquences qui peuvent préoccuper.  On a vu tour à tour des effets d’ordre physiologique (risques de cancer, impacts sur la reproduction ou sur le système immunitaire, détérioration des cellules du cerveau), des effets d’ordre psychologique (syndrome amotivationnel, risques de psychose, altération des fonctions cognitives et spécifiquement de la mémoire), et des impacts d’ordre social (sur la famille et le travail, ainsi que sur la conduite de véhicules ou l’opération de machinerie).  Ils se contredisent surtout sur la portée des conclusions que l’on peut tirer de la connaissance.  Dans quelle mesure, en effet, peut-on généraliser les effets que l’on observe à partir d’échantillons souvent petits, rarement aléatoires de sujets ?  Dans quelle mesure encore généraliser les données sur des consommateurs chroniques qui ne représentent – comme l’a montré le chapitre précédent – qu’une faible proportion des usagers du cannabis ?  Dans quelle mesure surtout ces données permettent-elles d’établir des relations causales ?

Le Comité constate aussi que la plupart des témoins ont mis l’accent sur les dimensions négatives, rarement sur les aspects positifs.  Pourtant, si des personnes consomment des drogues généralement, du cannabis en particulier, ce n’est sûrement pas uniquement pour s’autodétruire ni parce que ces drogues n’auraient que des effets négatifs.  Admettant les limites de toute comparaison entre substance, on peut néanmoins faire le parallèle avec l’alcool : la plupart d’entre nous connaissons le plaisir d’un verre de vin partagé avec des amis lors d’un bon repas, tout comme nous connaissons aussi les dangers de l’abus et de l’alcoolisme.  Nous constatons aussi qu’il est difficile, même pour les chercheurs les plus chevronnés, de faire le tri des connaissances sans leur accorder une valence relativement aux orientations que devraient avoir les politiques publiques.  Une même connaissance sera interprétée ici de manière négative, là de manière plus modérée, selon les préconceptions de l’interprète quant au « meilleur » choix d’une politique publique.  Nous ne sommes pas à l’abri de ces biais.  D’ailleurs, nous ne nions pas que nous avions des préconceptions, héritées de nos histoires personnelles, de nos lectures, des audiences aussi que nous avions menées en 1996 autour de l’étude de la législation canadienne sur les drogues.  Parmi ces préconceptions qui ont, du moins au départ, orienté notre lecture des témoignages, nous pouvons noter :

·               La conviction que le système actuel n’atteint pas ses objectifs, ne serait‑ce qu’en raison de l’augmentation connue de la consommation de cannabis, notamment chez les jeunes ;

·               Une préférence pour une approche plus consensuelle et plus en phase avec les attitudes des Canadiens ;

·               Une préférence pour une approche de réduction des méfaits comme en témoignait le libellé de notre premier mandat ;

·               Une tendance à distinguer entre drogues douces – dont le cannabis – et drogues dures (héroïne, cocaïne) ;

·               Une certaine méconnaissance des effets spécifiques du cannabis, au regard des études toxicologiques et pharmacologiques menées au cours des dernières années.

Ceci étant, nous n’avons pas travaillé en vase clos.  Non seulement avons-nous été accompagnés de notre équipe de recherche – sociologues, juristes, criminologues – tout au long de nos travaux, non seulement avons-nous aussi été sous la surveillance étroite en quelque sorte des témoins et plus largement du public ; mais surtout, d’autres que nous, dans d’autres pays, ont mené des études similaires au cours des dernières années dont nous nous sommes inspirés et auxquelles nous avons comparé nos propres conclusions. 


Effets aigus du cannabis  

En toxicologie, on entend par effets aigus ceux qui se produisent immédiatement suite à la consommation et pendant que les effets psychoactifs se font sentir.  Ces effets correspondent aussi à ce qu’on a appelé depuis déjà Moreau de Tours en 1845, l’ivresse cannabique.[17]  Les effets « réels » – sur les systèmes biologiques – et les effets ressentis par les usagers peuvent varier selon un ensemble de facteurs tels l’expérience de l’usager avec le cannabis ou avec d’autres drogues (incluant le tabac), ses attentes, ou le contexte d’usage.  De fait, « les effets psychoactifs du cannabis, plus que toute autre substance, varient d’un sujet à l’autre et, pour un même sujet, d’une expérience à l’autre. »[18]  De plus, en l’absence d’une mesure fiable du contenu de THC dans le plasma sanguin, il est difficile de relier la durée et la force des effets à diverses préparations de cannabis, notamment en raison de variations dans la composition de la substance et la biodisponibilité du THC.  Il est encore plus difficile d’attribuer des effets relativement rares (par exemple l’apparition de symptômes psychotiques) dans la mesure où l’on peut difficilement décider si la co-occurrence est coïncidentielle, si ces effets relèvent d’autres substances souvent associées à la prise de cannabis ou de doses très élevées de cannabis, ou d’interactions entre ces divers facteurs.[19]

Les effets aigus du cannabis sont relativement bien documentés. La recherche distingue parfois entre effets centraux et périphériques[20], parfois entre effets somatiques et effets psychologiques et psychomoteurs[21], ou tout simplement se contente d’une liste d’effets de l’un ou l’autre type.[22]

Règle générale, on distingue deux phases principales à l’intoxication au cannabis :

 

v     La première phase, celle dite du « high » (effet planant), inclut les effets suivants :

·               Une modification de l’humeur générale accompagnée de gaieté allant jusqu’à l’hilarité, de loquacité, d’un sentiment d’insouciance ;

·               Une modification du vécu corporel, incluant une sensation de bien‑être et de satisfaction, une impression de calme et de relaxation, sociabilité ;

·               Des perturbations de la sphère intellectuelle incluant augmentation de la confiance en soi, pensées magiques (impression de pouvoir s’acquitter plus facilement de tâches), distorsion de la perception du temps, de l’espace et de l’image de soi ;

·               Des modifications sensorielles, marquées par une accentuation des perceptions sensorielles (couleurs, sons, semblent parfois plus intenses), des impressions tactiles plus fortes.

 

v     La deuxième phase, dite du « coming down », se caractérise par un effet de torpeur ou de somnolence apparaissant graduellement quelque temps après la prise.

 

De manière plus spécifique selon leur type d’action, on distinguera entre les effets plus proprement somatiques et les effets d’ordre plutôt psychologique.

 

v     Effets somatiques :

·               Des effets cardiovasculaires : environ 10 minutes après la prise, la fréquence et le débit cardiaque et cérébral augmentent.  La tachycardie (accélération du cœur) peut atteindre des hausses de 20 % à 50 % par rapport au rythme normal et pourrait contribuer à précipiter des crises d’anxiété et de panique chez certains sujets.  Elle peut être responsable de palpitations, de réduction de la tolérance à l’effort chez les sujets ayant des troubles coronariens, voire faciliter le développement de troubles cardiaques chez les sujets vulnérables ou prédisposés.  Une étude récente suggère que le risque d’infarctus du myocarde croît de 4,8 fois dans la première heure suivant la consommation de marijuana et se situe à 1,7 fois dans la deuxième heure, suggérant ainsi que le cannabis peut représenter un risque dans les 60 minutes suivant sa consommation.  On note aussi une hypotension en position couché.  Ces effets varient en fonction de la dose et de la concentration en THC ;

·               Des effets bronchopulmonaires : les effets sont proches de ceux du tabac.  On note une activité bronchodilatatoire dans les 60 minutes suivant la consommation.  Celle-ci n’évite cependant pas les conséquences inflammatoires du cannabis fumé ni l’hyperréactivité bronchique secondaire qui se traduisent notamment par la toux résultant de l’action du THC et du potentiel irritant des produits de combustion ;

·               Des effets oculaires : on note une rougeur des yeux par vasodilatation et irritation conjonctivale ;

·               Autres effets somatiques : sécheresse buccale par diminution de la sécrétion salivaire, augmentation de l’appétit par hypoglycémie (baisse du taux de sucre sanguin), et plus rarement des nausées et vomissements, de la diarrhée, ou la rétention d’urine.

 

v     Effets psychologiques et psychomoteurs :

·               Diminution de la mémoire à court terme (mémoire dite de travail) : se rappeler des mots, images, des histoires ou des sons ;

·               Perturbation des performances psychomotrices incluant : diminution de l’attention et de la concentration, diminution des réflexes, ralentissement du temps de réaction, troubles de la coordination des mouvements et altérations et réduction de l’habileté à accomplir des tâches complexes.  Ainsi, une étude de Fant et coll., décrit une diminution de la poursuite visuelle dans le champ central et périphérique après 15 minutes et pouvant se maintenir pendant plus de 5 heures.[23]  Par ailleurs, notons que selon le professeur Roques, les études sur les effets du cannabis sur les facultés d’apprentissage, notamment la mémoire à court terme et la mémoire de travail sont critiquables sur le plan méthodologique et leurs résultats contradictoires, « les plus forts consommateurs étant les moins affectés ».[24]

 

Les effets somatiques, cognitifs et psychomoteurs sont reliés à la quantité de cannabis inhalée et à la concentration en THC.  Ainsi, selon l’INSERM :

 

« Une quantité correspondant à 25 bouffées altère les compétences psychomotrices et les performances cognitives, cela de façon plus nette que la consommation de 10 bouffées ou de 4 bouffées.  Les taux plasmatiques maximaux passent alors de 57 ng/ml (pour 4 bouffées d’une cigarette contenant 1,75 % de D9THC) à 268 ng/ml (pour 25 bouffées d’une cigarette contenant 3,55 % de D9THC).  Heishman et coll. (1997) établissent une équivalence approximative entre 16 bouffées à 3,55 % de D9THC et environ 70g d’alcool.  À ces doses, l’altération porte sur la mémoire, les performances cognitives et psychomotrices et sur l’humeur. » [25]

 

Les effets cognitifs et psychomoteurs peuvent se maintenir durant plus de cinq heures, et la durée de certaines altérations cognitives peut se prolonger pendant 24 heures.

À forte dose, ou pour les usagers inexpérimentés, le cannabis peut entraîner un certain nombre de réactions négatives, pouvant aller jusqu’à une authentique expérience psychotique délirante, hallucinatoire, maniaque ou hypomaniaque.  Ces expériences sont cependant transitoires. Certains des troubles documentés lors de l’absorption de fortes doses incluent :

·               anxiété voire crises de panique
·               confusion ou désorientation
·               vertiges, nausées ou vomissements
·               convulsions
·               dépersonnalisation
·               hallucinations
·               paranoïa
·               psychose aiguë 

Ces phénomènes sont relativement rares ( moins de 1 pour mille des admissions psychiatriques).  Surtout, il est difficile d’établir que le cannabis en soit la cause.  En effet, dans la plupart des cas, l’hypothèse la plus plausible est que ces sujets étaient déjà prédisposés, voire avaient déjà eu des expériences psychotiques ou schizophréniques.  La consommation d’autres substances, alcool, autres drogues illicites, ou médicaments, peut aussi jouer un rôle important.  

« La relation entre l’usage de cannabis et la psychose est une question très controversée.  Actuellement, nous ne disposons pas d’un corpus d’études comparables, fiables et produisant des conclusions similaires.  Les résultats des études disponibles sont complexes ou ambigus et les opinions personnelles des chercheurs colorent les interprétations.  Il nous faut donc améliorer notre base de connaissance scientifique.  Néanmoins, il y a un consensus assez répandu, quoique incomplet, sur la possibilité que l’usage intensif ou l’intoxication au cannabis puisse provoquer des états psychotiques transitoires chez des sujets autrement normaux.  Nous ignorons la fréquence de cette condition et sommes réduits à des hypothèses sur ses mécanismes.» [26]

Suivant l’expertise collective de l’INSERM, on peut établir ce qui suit :  

« Les troubles psychotiques induits par la prise de cannabis sont des épisodes psychotiques brefs, d’une durée inférieure à deux mois, voire quatre mois, parfois à une semaine.  La personnalité prémorbide ne présente pas de caractère pathologique.  Les consommateurs réguliers sont plus exposés que les consommateurs occasionnels.  Le début est brutal, en deux ou trois jours, après ou sans augmentation récente des prises de toxique, avec parfois un facteur précipitant psychologique ou somatique.  Certains symptômes apparaissent plus spécifiques : troubles du comportement, agressivité, hallucinations visuelles, aspect polymorphe du délire sur des thèmes divers, désinhibition psychomotrice.  (…) Par rapport au trouble schizophrénique, les sujets sont plus jeunes, 20 à 30 ans plutôt que 25 à 30 ans, avec une surreprésentation d’hommes mal socialisés. » [27]

Par contre, ici aussi, les données sont relativement contradictoires et, selon le professeur Roques, il est permis de penser que cet effet soit plus répandu chez les personnes présentant déjà des troubles psychiques.[28]

 

Conséquences de la consommation chronique 

La plupart des travaux consultés en pharmacologie, toxicologie et psychiatrie, parlent d’effets chroniques.  Nous préférons, pour notre part, parler des conséquences induites par une consommation chronique et ce, pour deux raisons.  Premièrement, parce que ce n’est pas tant la substance elle-même que la manière de l’utiliser qui induit ces conséquences.  Il ne s’agit plus alors des effets de la substance mais des conséquences découlant éventuellement de son utilisation répétée, voire massive.  Deuxième raison, les consommateurs chroniques de cannabis comptent, comme nous l’avons vu au chapitre 6, pour une part mineure (souvent moins de 10 %) des usagers vie de cannabis.  Il en découle que les conséquences dont il est question dans cette section portent sur cette petite partie de la population des usagers et non sur la substance elle-même.

Cette distinction nous apparaît fondamentale parce qu’il est d’usage fréquent, à tous les niveaux du discours public – qu’il s’agisse de celui des politiques, du grand public, comme des experts – d’incriminer la substance – ici le cannabis, là l’alcool ou les médicaments, voire les autres drogues illicites – quand en fait il faut apprendre à distinguer entre des formes et manières d’usage.  On parlera alors de conduites à risque, variables selon les substances certes, qui ne dépendent pas que des propriétés intrinsèques de la substance, mais relèvent, dans une approche globale, de la relation entre la substance et sa place dans la société (intégrée ou non), des caractéristiques de l’individu, et de la société dans laquelle la consommation se produit.[29]  On comprendra évidemment par là que nous distinguons, pour le cannabis comme on le fait pour l’alcool, entre usage, usage à risque et usage excessif (ou abus)[30], et que nous refusons l’équivalence souvent faite entre usage et abus où toute forme d’usage est déjà un abus.  En même temps, nous sommes conscients aussi du flou qui continue d’entourer ces diverses conduites – ou pratiques – et qu’il n’existe pas de frontière clairement définie ni encore moins universelle entre l’usage, l’usage nocif et la dépendance.  Aux fins de ce chapitre, les conséquences dont il est question dans les trois sections suivantes renvoient, sans plus de précision, à l’usage chronique (qui regroupe donc les usages à risque et l’usage excessif).

 

Conséquences physiologiques de l’usage chronique

Les principales conséquences physiologiques de l’usage chronique du cannabis traitées dans la littérature scientifique concernent le système respiratoire et le pouvoir cancérogène du cannabis, le système immunitaire, le système endocrinien et les fonctions de reproduction, et de manière moins importante le système cardiovasculaire.

 

Conséquences sur le système respiratoire

La fumée de la nicotine du tabac et des cannabinoïdes du cannabis, partagent des propriétés irritantes voire carcinogènes communes.  Quoique déjà ancienne, une analyse comparative de ces composants a démontré que la concentration de certains composants à fort pouvoir cancérogène comme le benzopyrène et le benzathracène est plus importante dans la fumée de cannabis que dans celle du tabac.[31]  Une étude plus récente citée par l’INSERM confirme cette concentration plus élevée de benzopyrène : 2,9 microgrammes/100 joints contre 1,7 pour 100 cigarettes.[32]  Bien entendu, on objectera que les consommateurs de tabac fument généralement beaucoup plus de cigarettes quotidiennes que les usagers de marijuana même chroniques, que c’est le volume total de substances toxiques inhalées au fil du temps qui compte, et qu’il peut être difficile de distinguer les effets du cannabis de ceux du tabac puisque les joints fumés contiennent souvent les deux produits et que les consommateurs de cannabis sont aussi souvent des fumeurs de tabac.[33]

Notons cependant d’autres caractéristiques préoccupantes quant aux effets potentiels du cannabis fumé sur les voies respiratoires.  D’abord, la concentration de benzopyrène dans le goudron de marijuana est 70 % plus élevée que celle d’un même poids de goudron de tabac.  De plus, à poids égal de produit, le cannabis fournit jusqu’à 4 fois plus de goudron que le tabac fort.  Selon une étude citée par l’INSERM les goudrons d’un joint varient entre 40 et 56 mg/cigarette tandis que la dose admissible pour une cigarette de tabac européenne est de 12 mg.[34]  Ensuite, une cigarette de marijuana sera généralement fumée de façon beaucoup plus complète qu’une cigarette de tabac, l’inhalation – partie importante du rituel – est plus profonde et la fumée retenue plus longtemps dans les poumons et la température de combustion du cannabis plus élevée que celle du tabac.  Ainsi, le pourcentage de goudron déposé dans les poumons est plus élevé après consommation de cannabis fumé (> 80 %) qu’après inhalation de tabac (64 %) et les dépôts seraient même plus élevés dans le cas de cannabis moins concentré en THC probablement parce que les fumeurs tirent davantage sur le joint.[35]

Selon le rapport de l’INSERM, la consommation chronique de cannabis « entraîne des perturbations bronchiques indiscutables (…) bronchite chronique avec toux chronique, expectoration et râles sibilants »,[36] conclusion partagée par l’Institut de médecine des États-Unis dans son récent rapport sur la marijuana[37] ainsi que par l’OMS.[38]  D’autre part, les macrophages (cellules qui attaquent les corps étrangers) des alvéoles pulmonaires semblent perdre leur pouvoir de neutralisation des bactéries lorsqu’exposés à la fumée de cannabis, d’où une sensibilité plus grande des bronches et des poumons aux infections bactériennes.  Selon certains auteurs, une cigarette de cannabis pourrait causer théoriquement autant de dommages que 4 à 10 cigarettes de tabac.[39]  Ces données sur la diminution de la capacité des macrophages alvéolaires de détruire les bactéries suggèrent aussi que le cannabis pourrait avoir une action immunodépressive diminuant la capacité de l’organisme, ici les poumons, à lutter contre les cellules cancérogènes.

Les travaux de Tashkin notamment mais aussi d’autres chercheurs ne sont pas aussi affirmatifs quant aux effets du cannabis sur les voies respiratoires.  Ainsi, une étude récente de Tashkin sur de grands fumeurs de cannabis a démontré qu’il n’y avait pas de diminution du rapport volume expiratoire maximal par seconde/capacité vitale même chez les fumeurs de 3 joints par jour comparativement aux fumeurs de tabac qui enregistraient une perte significative.[40]  L’équipe de Tashkin remet aussi en question le développement d’emphysème chez les usagers de cannabis et l’obstruction des bronchioles.[41]  De même une étude du Kaiser Permanent Medical Care Program a démontré que les usagers quotidiens de cannabis qui ne consommaient pas de tabac étaient à peine plus sujets que les non-fumeurs (36 % c 33 %) à consulter pour problèmes de rhumes, grippes ou bronchites.[42]  Notons aussi que les études sont à ce jour contradictoires sur l’addictivité des effets du tabac et du cannabis.

 

Potentiel cancérogène

En ce qui concerne le potentiel cancérogène du cannabis, on distingue entre les effets cancérogènes de la fumée du cannabis – source potentielle de cancer du poumon notamment – et les effets mutagènes du THC sur les cellules.  Selon la majorité des auteurs, le THC lui-même ne semble pas cancérogène.[43]  Par contre, la fumée de cannabis, comme celle du tabac, semble effectivement susceptible d’augmenter la propension aux tumeurs cancéreuses.

Les travaux de Fliegel[44] indiquent que des modifications histologiques que l’on considère être des précurseurs de carcinomes sont présentes chez les fumeurs chroniques de cannabis.  Ces données sont aussi soutenues par des cas cliniques de cancers du tractus supérieur aérodigestif chez des jeunes adultes fumeurs de cannabis, cancers de types rarement observés chez des sujets jeunes.  Ainsi :

·               Treize cas de cancers du cerveau et du cou chez de jeunes adultes de moins de 40 ans, dont onze étaient des fumeurs quotidiens de cannabis[45];

·               Dix cas de cancers du tractus respiratoire supérieur chez de jeunes adultes de moins de 40 ans dont sept étaient des consommateurs réguliers probables de cannabis; [46] et

·               Deux cas de carcinome de la langue chez des hommes entre 37 et 52 ans dont le seul facteur de risque commun était la consommation régulière et journalière de cannabis.[47]

On constate d’abord le petit nombre de cas, surtout lorsqu’on compare au grand nombre d’usagers de cannabis.  Ces cas cliniques présentent aussi un certain nombre de limites importantes : aucun ne comparait la prévalence de cancer avec un groupe de contrôle ni n’évaluait la consommation de cannabis de manière standardisée.  Les interprétations sont aussi limitées par le fait que les patients étaient aussi fumeurs de tabac et usagers d’alcool.

Les données disponibles semblent indiquer que la conséquence d’un usage chronique et intense de cannabis (plusieurs joints par jour sur plusieurs années) serait semblable à celle de la cigarette en termes de risques cancérogènes sur les voies respiratoires ainsi que la bouche, la langue et l’œsophage.[48]  L’on considère généralement que le THC modifie les fonctions de certaines cellules, notamment les lymphocytes, les macrophages et les cellules polymorphonucléiques, notamment dans les modèles in vitro.  La poursuite d’études contrôlées est toutefois largement reconnue comme une priorité de recherche dans ce domaine.[49]

 

Conséquences sur le système immunitaire

Hormis les conséquences possibles sur le système de défense des voies respiratoires causées par la fumée essentiellement, il n’y a pas de données concluantes sur les effets du cannabis sur le système immunitaire.  Certaines études chez les rongeurs démontrent que les cannabinoïdes, y compris le THC, modifient à haute dose l’immunité cellulaire.  Dans certains cas, l’activité expérimentale des cannabinoïdes est immunosuppressive, dans d’autres cas elle est stimulante.  Ces variations dépendent de facteurs expérimentaux tels que la concentration de la substance, le moment et la durée de l’administration et le type de fonction cellulaire étudiée.  Très peu de travaux ont été faits sur des humains.  Selon le rapport de l’OMS, s’il est clair que les cannabinoïdes ont des propriétés immunomodulatrices, il est aussi clair que le système immunitaire est résistant à cette substance.  Plusieurs des effets sont relativement minimes et totalement réversibles, et ne se font sentir qu’à des doses plus élevées que celles requises pour les effets psychoactifs de la drogue chez les humains.  Enfin, toujours selon le rapport de l’OMS, même en ce qui concerne les effets immunomodulateurs de la fumée de cannabis, les études ne sont pas concluantes et les doses utilisées dans les schémas expérimentaux avec des animaux sont difficilement comparables à celles que consomment les humains.  Le rapport conclut que des études rigoureuses sur cette question sont nécessaires.[50]

 

Conséquences sur le système endocrinien et la reproduction

Les anomalies endocriniennes sont bien répertoriées chez l’animal : chez le rat mâle, on note, à haute dose, une diminution de sécrétion de testostérone avec atrophie testiculaire, des perturbations de la production de sperme, de sa mobilité et de sa viabilité, et une modification du comportement sexuel.  Le cycle ovulatoire de la femelle est altéré.  Chez l’humain, les résultats sont contradictoires, notamment parce que les observations ne sont pas constantes d’une étude à l’autre mais aussi parce que des changements similaires se produisent suite à l’absorption de drogues prescrites.  De plus, les modifications observées sont souvent à la limite de la normale et leurs conséquences cliniques restent discutées.[51]

Au niveau de la reproduction, le fait que les composés actifs du cannabis passent la barrière placentaire est bien acquis.  Néanmoins, la question des effets potentiels du cannabis sur la descendance des femmes est loin d’être résolue et ce d’autant que les études sont méthodologiquement pauvres.  Ainsi, lorsqu’on étudie les femmes enceintes usagers de cannabis, elles proviennent souvent de milieux socioéconomiques faibles – et on sait par ailleurs que le niveau socioéconomique est un facteur discriminateur du poids et de la taille des bébés – et il est difficile d’isoler l’effet d’autres facteurs, dont la consommation de tabac et d’alcool – dont on sait qu’ils sont des facteurs de risque de naissance prématurée et de poids et taille plus faibles.  De fait, les études sur les fumeuses occasionnelles de cannabis ne démontrent pas de différence significative par rapport aux non fumeuses.  Et au total, la plupart des études n’ont pas observé de différences significatives.[52]  Les rapports de l’OMS et de l’expertise collective de l’INSERM concluent néanmoins que, malgré les difficultés méthodologiques, il existe une évidence raisonnable que l’usage du cannabis durant la grossesse nuit au développement fœtal, notamment une réduction de la croissance et d’anomalies de comportements, mais que ces anomalies sont plutôt mineures.[53]

Quant aux conséquences néonatales de la consommation de cannabis par les mères pendant la grossesse, les études longitudinales sur des cohortes d’enfants menées par l’équipe du psychologue Peter Fried à Ottawa depuis 1978[54] ne sont pas concluantes.  Sur l’ensemble des mesures effectuées, il ressort plus de ressemblances que de différences entre les enfants des fumeurs et des non-fumeurs.  Et lorsque des différences sont observées, elles sont mineures et il demeure impossible de dissocier les effets de diverses substances, notamment du tabac et de l’alcool.  Enfin, ces études portent sur un petit échantillon d’enfants à partir duquel on ne peut généraliser.  Une autre étude longitudinale, rapportée par l’INSERM, portant sur 636 sujets, conclut « à une relation significative entre les troubles du comportement à l’âge de 10 and et l’exposition prénatale au cannabis. »  Toutefois, le rapport de l’INSERM note aussi que « (s)i les résultats de ces deux études semblent bien converger (…) il ne faut toutefois pas oublier que l’environnement postnatal peut jouer un rôle important dans la persistance des anomalies du comportement. »[55]

 

Conséquences sur le système cardiovasculaire

Il est possible que la prise chronique de cannabis entraîne des complications cardiovasculaires pour les personnes prédisposées.  De fait, la prise de quantités importantes peut ralentir la fréquence cardiaque.  De même, le cannabis peut avoir des effets similaires à ceux du tabac sur les fonctions cardiaques en augmentant le travail musculaire.  D’autre part, certaines études mettent en évidence le rôle du monoxyde de carbone trouvé dans la fumée du cannabis sur les risques de complications cardiovasculaires.

 

Conséquences cognitives et psychologiques

Les principales conséquences cognitives et psychologiques de la consommation chronique de cannabis concernent les fonctions cérébrales relatives à la mémoire et aux compétences verbales et mathématiques, la motivation, et les désordres psychiatriques.

 

Fonctions cérébrales

Nous avons vu que le cannabis a des effets aigus sur la mémoire à court terme, l’attention et la concentration.  La consommation chronique entraîne-t-elle à terme des effets qui pourraient être irréversibles sur les fonctions cognitives ?  Ces questions soulèvent d’abord celle de la neurotoxicité du cannabis, définie comme « une atteinte réversible ou irréversible de la structure et/ou des fonctions du système nerveux central (et/ou périphérique) par des agents physiques, chimiques ou biologiques. »[56]


Selon le professeur Roques : 

« La toxicomanie au cannabis n’entraîne pas de neurotoxicité.  (…) Ainsi les résultats anciens suggérant des modifications anatomiques dans le cerveau des consommateurs chroniques de cannabis mesurées par tomographie n’ont pas été confirmés par les techniques modernes précises de neuro-imagerie.  De même les altérations morphologiques dans l’hippocampe de rat après administration de doses très élevées de THC (Landfield et al., 1988) n’ont pas été retrouvées (Slikker et al., 1992).  (…) Plusieurs études ont été consacrées aux effets du cannabis sur les potentiels évoqués et sur l’électroencéphalogramme chez l’homme.  L’usage intermittent produit des changements réversibles dans les profils d’ondes a dans le cortex frontal probablement en rapport avec les états de somnolence induits par le THC.  À très long terme (plus de quinze ans) et avec une forte consommation journalière, une augmentation dans l’activité frontale q et une hyperfrontalité d ont été observés (Struve et al., 1990, 1994).  La relation éventuelle avec des changements comportementaux ou dans des tests neuropsychologiques n’est pas discutée ni, du reste, celle possible avec les effets anticonvulsivants du THC. » [57]

 

Les résultats des études rapportées par l’expertise collective de l’INSERM sont contradictoires, certaines observant des changements, d’autres non.  Même lorsque des changements sont observés, ils sont souvent d’amplitude mineure et réversibles après une période d’abstinence.  Le rapport de l’INSERM observe que les études utilisant les techniques de neuro-imagerie n’ont pas confirmé la présence d’une neurotoxicité du cannabis ni chez l’homme ni chez le babouin.[58]  C’est donc par l’observation des fonctions et des comportements que l’on sera encore le mieux à même d’examiner la question des effets neurologiques du cannabis.

Malheureusement, les études sont ici aussi contradictoires et les résultats non concluants.  Des études réalisées dans les années 1970 dans des pays où la consommation de cannabis est traditionnelle (Jamaïque, Costa Rica, Inde) ne faisaient pas ressortir de différences significatives entre usagers et non-usagers sur les fonctions cognitives, tandis que des études plus récentes, notamment au Costa Rica dans les années 1980, démontraient des différences : « En particulier, les usagers de longue date se rappelaient moins de mots d’une liste présentée auparavant et le temps de réponse était plus long. »[59]  Aux États-Unis, les études menées dans les années 1970 observaient des résultats contradictoires sur les fonctions mnésiques, tandis que des études plus récentes ont rapporté des déficits subtils de fonctions cognitives chez les grands consommateurs après une brève période d’abstinence.  Certaines études démontrent aussi une persistance des perturbations mnésiques chez les adolescents après six semaines d’abstinence.[60]

La plupart des études tendent à démontrer que les ex-consommateurs récupèrent globalement l’ensemble des fonctions cognitives, mais selon la durée de la consommation des perturbations subtiles pourraient persister, notamment sur la capacité à traiter des informations complexes.

Toujours selon l’expertise collective de l’INSERM, l’âge de début de la consommation pourrait être un facteur discriminant.  Ainsi, une étude récente démontre la persistance de certaines perturbations de la fonction de balayage visuel (reliée à l’attention) chez les jeunes ayant commencé à consommer du cannabis avant l’âge de 16 ans, alors que ceux ayant commencé à consommer après 16 ans ne démontraient pas de différences avec les non‑consommateurs.[61]

Au total, on ne peut guère établir que la consommation de cannabis aurait des conséquences négatives sur les fonctions cérébrales, même chez les consommateurs chroniques, sauf si la consommation débute avant l’âge de 16 ans.

 

La motivation

Certaines études suggèrent la présence d’un syndrome amotivationnel chez les usagers chroniques de cannabis, syndrome qui pourrait notamment affecter la performance des jeunes à l’école et des travailleurs en milieu professionnel.  Dans son rapport de 1997, l’OMS souligne que l’état des connaissances n’a pas progressé depuis son précédent rapport en 1981 : le syndrome amotivationnel n’a toujours pas été clairement défini, ses effets ne sont toujours pas clairement distingués des effets de l’intoxication elle-même, et les données disponibles proviennent de rapports de cas cliniques sans groupe contrôle.[62]

Afin d’évaluer l’impact du cannabis sur la motivation, des chercheurs canadiens ont conçu une étude où les sujets recevaient du cannabis en échange d’un travail accompli.  Même si elle est déjà ancienne, l’étude n’est pas moins intéressante.  Ils ont observé que les sujets travaillaient moins efficacement immédiatement après avoir consommé du cannabis.  Toutefois, leur niveau de productivité augmentait ensuite rapidement et surpassait les niveaux atteints lors des périodes d’abstinence.  Bien que travaillant le moins d’heures, les sujets consommant le plus de cannabis n’étaient pas moins productifs parce qu’ils travaillaient avec plus d’ardeur.  De plus, au cours de la période la plus intense de consommation, les sujets ont organisé une grève et ont négocié avec succès une augmentation de leurs « revenus », après laquelle ils ont travaillé avec encore plus d’intensité.[63] [64]

Les études ne permettent pas d’établir si les troubles de la motivation, lorsque constatés, sont antérieurs ou postérieurs à la consommation de cannabis ni si d’autres facteurs d’ordre émotionnel ou psychosocial ne sont pas davantage déterminants, voire même déterminants de la consommation chronique ou abusive de cannabis chez les jeunes notamment.  Ces conclusions sont partagées par l’expertise collective de l’INSERM et par les auteurs du rapport présenté à la Conférence scientifique internationale sur le cannabis de mars 2002.[65]

 

Désordres psychiatriques

Divers désordres psychiatriques ont été associés à la consommation chronique de cannabis : troubles de l’humeur et épisodes dépressifs, troubles anxieux, troubles de la personnalité, ainsi que des conditions plus sévères comme les psychoses et la schizophrénie.  Pour chacune de ces situations, la conclusion que tirent les auteurs du rapport sur la santé mentale et le cannabis préparé pour la Conférence scientifique internationale sur le cannabis s’applique généralement :

« On peut expliquer de trois manières la relation entre le cannabis et les désordres de l’humeur.  Premièrement, ils partagent des facteurs de risque communs de sorte qu’ils ne sont pas en relation causale.  Deuxièmement, les désordres de l’humeur peuvent prédisposer les personnes à consommer du cannabis.  Et troisièmement, le cannabis peut susciter ou augmenter les symptômes dépressifs.  Il n’existe pas, à l’heure actuelle, de réponse claire à la question de savoir lequel arrive en premier. » [66]

En ce qui concerne spécifiquement les troubles de l’humeur, les états dépressifs et les troubles anxieux, il semble vraisemblable qu’ils précèdent la consommation chronique.  De toutes façons, les résultats des études sont extrêmement disparates : pour les troubles de l’humeur chez les personnes dites dépendantes, la prévalence varie (selon les méthodes d’enquête), de 10 % à près de 50 % ; pour ce qui concerne les épisodes dépressifs majeurs dans les populations cliniques, les études rapportent des pourcentages variant de 4 % à près de 20 %.  Le rapport de l’INSERM propose un compte-rendu qui nous paraît beaucoup plus éclairant de la situation chez les adolescents :  

« L’acquisition de nouvelles connaissances a permis de mieux mesurer le poids de la pathologie « dépressive précoce » en termes de souffrance individuelle et de santé publique.  Sa prévalence, de l’ordre de 5 % à l’adolescence, en fait l’une des pathologies les plus fréquentes à cette période.  Le risque suicidaire est élevé, et les déficits fonctionnels inhérents aux syndromes dépressifs sont sources de difficultés scolaires, de problèmes familiaux, de retraits vis-à-vis des pairs, dont les conséquences psychosociales peuvent être sévères surtout si le trouble se prolonge.  De plus, la dépression du sujet jeune est rarement isolée : troubles anxieux ou troubles des conduites précèdent ou accompagnent souvent des épisodes dépressifs et peuvent leur survivre ; l’existence de troubles dépressifs est par ailleurs un facteur de risque d’addiction (alcool ou toute autre substance psychoactive) ou de troubles de conduite alimentaire. » [67]  

En ce qui concerne les troubles psychotiques et la schizophrénie, les deux sujets sont controversés, les méthodologies faibles, les données contradictoires et les interprétations souvent basées sur des modèles simplistes de la causalité.  Si le cannabis peut dans certaines circonstances déclencher des épisodes psychotiques, ils sont le plus souvent courts et se résorbent rapidement.  Quant à la schizophrénie, s’il est vrai que ces sujets ont une prévalence d’usage de cannabis plus élevée qu’en population générale, certains considèrent qu’il s’agirait d’un comportement d’automédication, tandis que d’autres considèrent que la consommation chronique de cannabis serait un facteur activateur du processus schizophrénique.  La conclusion du rapport du professeur Roques nous semble la plus en accord avec les données existantes actuellement :

« Aucune pathologie mentale directement reliée à la surconsommation de cannabis n’a été signalée, ce qui différencie cette substance des psychostimulants tels que la MDMA, la cocaïne ou l’alcool dont l’usage excessif et répété peut donner lieu à des syndromes psychotiques caractéristiques.  De même, le cannabis ne semble pas précipiter l’apparition de dysfonctionnements mentaux préexistants (schizophrénie, dépression bipolaire, etc.). » [68]

En l’état, la plupart des rapports scientifiques s’entendent pour conclure qu’il convient de mener davantage de recherche, avec des protocoles plus rigoureux, permettant notamment la comparaison avec d’autres populations et d’autres substances.

 

Conséquences comportementales et sociales

Les principales conséquences comportementales et sociales examinées dans la littérature scientifique portent sur l’ajustement social et familial, l’agressivité, et la capacité à accomplir des tâches complexes.

 

Ajustement social et familial

Selon certaines études, la consommation chronique de cannabis pourrait avoir des conséquences sur l’ajustement social et familial.  Ainsi, les usagers chroniques auraient plus de difficultés à conserver un emploi ; seraient plus souvent au chômage ; auraient plus de difficultés d’ajustement interpersonnel.[69]

Toutefois, la plupart de ces études souffrent de problèmes méthodologiques et de difficultés d’interprétation.  La plupart des études portent sur des échantillons de personnes qui proviennent majoritairement de milieux socioéconomiques défavorisés.  Surtout, au delà de l’association statistique, il est difficile de déterminer dans quelle mesure d’autres facteurs ne jouent pas un rôle prépondérant où le cannabis est lui-même un symptôme et non une cause.

 

Agressivité

Contrairement à d’autres substances psychoactives, l’alcool et la cocaïne notamment, le cannabis n’entraîne pas d’agressivité.  Certains auteurs, examinant les symptômes de sevrage lorsqu’une dépendance s’est installée, notent une irritabilité plus grande ; mais celle-ci est même moins importante proportionnellement que celle induite par le tabac.

 

Accomplir des tâches complexes

Aucune étude sur la consommation chronique de cannabis n’a pu établir que le cannabis entraîne des effets à long terme sur la capacité à accomplir des tâches complexes.  Cette donnée est conforme à l’absence de neurotixicité du cannabis.

 

Tolérance et dépendance  

Qui pense drogue pense toxicomanie puisque, comme le rappelle F. Caballero, est drogue « toute substance susceptible d’engendrer la toxicomanie ».[70]  En France et en Europe, les observatoires créés ces dernières années s’appellent observatoires des drogues et des toxicomanies.  Au Québec, l’organisme conseil créé par le Gouvernement se nomme Comité permanent de lutte à la toxicomanie.  Partout, dans des textes de loi, dans des documents d’information, dans le langage courant, on retrouve le terme de toxicomanie.  Pourtant, dès 1963, l’OMS recommandait d’abandonner ce terme pour cause d’imprécision et de référer plutôt aux états de dépendance physique ou psychique définis comme suit :  

« La dépendance psychique est un « état dans lequel une drogue produit un sentiment de satisfaction et une pulsion psychique exigeant l’administration périodique ou continue de la drogue pour provoquer le plaisir ou éviter le malaise.

La dépendance physique est un « état adaptatif caractérisé par l’apparition de troubles physiques intenses lorsque l’administration de la drogue est suspendue ou que son action est contrecarrée par un antagoniste spécifique.  Ces troubles, c’est-à-dire les symptômes de sevrage ou d’abstinence, se composent de symptômes et de signes de nature physique ou psychique qui sont caractéristiques de chaque drogue.» » [71]

De surcroît, avec l’extension de la notion de drogues à d’autres substances (produits pharmaceutiques, tabac, alcool), et avec l’extension du contrôle international des substances aux psychotropes, l’OMS crée, en 1969, une nouvelle définition sous le vocable de pharmacodépendance qui, s’il est d’abord d’application réduite aux seuls médicaments, en viendra avec le temps à recevoir une acception plus large :  

« La pharmacodépendance est un état psychique et quelquefois physique résultant de l’interaction entre un organisme vivant et un médicament, se caractérisant par des modifications du comportement et par d’autres réactions qui comprennent toujours une pulsion à prendre le médicament de manière continue ou périodique de façon à retrouver ses effets psychiques et quelquefois d’éviter le malaise de sa privation.  Cet état peut s’accompagner ou non d’une tolérance.  Un même individu peut être dépendant de plusieurs médicaments. » [72]  

Mais il est encore plus intéressant pour notre propos de citer des définitions plus anciennes de l’OMS portant ici sur les termes accoutumance et toxicomanie ou assuétude :  

« L’accoutumance (en anglais habituation) est un état résultant de la consommation répétée d’une drogue.  Ses caractéristiques sont notamment :

1.      Un désir (mais non une obligation) de continuer à prendre de la drogue à cause de la sensation de bien-être qu’elle engendre ;

2.      Peu ou pas de tendance à augmenter les doses ;

3.      Une dépendance d’ordre physique à l’égard des effets de la drogue, mais absence de dépendance physique et par conséquent pas de syndrome d’abstinence ;

4.      Des effets nuisibles qui, s’ils existent, concernent avant tout l’individu

 

La toxicomanie ou assuétude (en anglais addiction) est un état d’intoxication chronique ou périodique engendré par la consommation répétée d’une drogue naturelle ou synthétique.  Ses caractéristiques sont notamment :

1.      Un invincible désir ou un besoin de continuer à consommer de la drogue et de se la procurer par tous les moyens ;

2.      Une tendance à augmenter les doses ;

3.      Une dépendance psychique et généralement physique à l’égard des effets de la drogue ;

4.      Des effets nuisibles à l’individu et à la société. » [73]  

 

L’intérêt de cette définition est de permettre mieux que les deux précédentes de distinguer entre les drogues créant principalement une accoutumance et celles créant la toxicomanie c’est-à-dire le besoin irrépressible d’en consommer.  Or, comme nous le verrons dans ce chapitre, le cannabis correspond bien davantage aux critères d’une substance susceptible de créer une certaine accoutumance et non la toxicomanie.

En plus de penser à toxicomanie, penser drogue c’est aussi penser substances illicites.  Or, comme l’ont établi un large éventail de travaux et de plus en plus de pratiques, la distinction matériellement effective se situe sur les plans conjugués de la toxicité de la substance (sa dangerosité) et des usages (consommation, abus, excès) qui la caractérisent, et non sur le plan du statut juridique et symbolique de la substance.

 

Dépendance au cannabis

Établissons d’abord que les études animales sur la dépendance et le sevrage sont très peu pertinentes puisque la plupart utilisent des doses qui n’ont rien de commun avec celles que consomment les humains, même usagers chroniques.  Par ailleurs, notons que les études sur les animaux naïfs (non expérimentés à d’autres drogues) n’ont pu établir un comportement d’autoadministration.  Or, il s’agit de la seule technique permettant d’évaluer directement les propriétés renforçantes d’une molécule.  L’une des explications probables tient à la demi-vie plasmatique longue du D9THC, dont on sait qu’il est éliminé lentement par l’organisme (jusqu’à 27 jours comme nous l’avons vu au chapitre 5).[74]  Notons encore que, même après l’administration de doses très élevées de D9THC, des signes somatiques de sevrage spontané ne sont pas observés chez le rongeur, le pigeon, le chien ou le singe.[75]  Notons enfin que l’on connaît peu, somme toute, les mécanismes biophysiologiques et psychologiques de la dépendance.

La notion de dépendance au cannabis a fait l’objet de critiques tenant à son côté trop médical (tenant peu compte de l’inscription sociale différentielle des modes et contextes d’usage) et au raisonnement circulaire (par exemple, le fait que les drogues soient illégales fait que leur consommation est nécessairement illégale, alors même que ce critère est utilisé dans la nosologie psychiatrique comme l’un des symtômes de dépendance.).[76]  Néanmoins, un syndrome de dépendance au cannabis ne diffère pas, lorsque mesuré par les critères du DSM, du syndrome de dépendance à l’alcool ou à l’héroïne.  De plus, établir la dangerosité relative du cannabis n’est pas contradictoire avec des objectifs de santé publique.

Les critères nosologiques du DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Illnesses) de l’American Psychiatric Association demeurent sans doute les plus utilisés dans les études sur les dépendances, d’autant plus que la plus grande partie de la recherche sur les drogues est menée aux États-Unis et dans les pays anglo-saxons (Royaume-Uni, Australie, Canada…) qui utilisent cet instrument.

Le DSM IV distingue entre les critères d’abus de substance et les critères de dépendance.  Nous les reproduisons ici d’après le rapport de l’INSERM.

 

 

Critères diagnostics d’abus de substance d’après le DSM-IV

A.     Mode d’utilisation d’une substance conduisant à une altération du fonctionnement ou à une souffrance cliniquement significative caractérisée par la présence d’une au moins des manifestations suivantes au cours d’une période de 12 mois :

1.       Utilisation répétée d’une substance conduisant à l’incapacité de remplir des obligations majeures au travail, à l’école ou à la maison ;

2.       Utilisation répétée d’une substance dans des situations ou cela peut être physiquement dangereux ;

3.       Problèmes judiciaires répétés liés à l’utilisation d’une substance ;

4.       Utilisation de la substance malgré des problèmes interpersonnels ou sociaux, persistants ou récurrents, causés ou exacerbés par les effets de la substance.

B.     Les symptômes n’ont jamais atteint, pour cette classe de substances, les critères de dépendance à une substance.

 

 

Critères diagnostics de dépendance à une substance d’après le DSM-IV

Mode d’utilisation inadéquat d’une substance conduisant à une altération ou à une souffrance cliniquement significative, caractérisée par la présence d’au moins trois des manifestations suivantes au cours d’une période continue de 12 mois :

1.       Tolérance, définie par l’un des symptômes suivants :

a.    Besoin de quantités notablement plus fortes de la substance pour obtenir une intoxication ou l’effet désiré ;

b.    Effet notablement diminué en cas d’utilisation continue d’une même quantité de substance.

2.       Sevrage, caractérisé par l’une ou l’autre des manifestations suivantes :

a.    Syndrome de sevrage caractéristique de la substance ;

b.    La même substance (ou une substance très proche) est prise pour soulager ou éviter les symptômes de sevrage.

3.       La substance est souvent prise en quantité plus importante ou pendant une période plus prolongée que prévu ;

4.       Il existe un désir persistant, ou des efforts infructueux, pour diminuer ou contrôler l’utilisation de la substance ;

5.       Beaucoup de temps est passé à des activités nécessaires pour obtenir la substance, à utiliser le produit ou à récupérer de ses effets ;

6.       Des activités sociales, professionnelles ou de loisirs importantes sont abandonnées ou réduites à cause de l’utilisation de la substance ; 

7.       L’utilisation de la substance est poursuivie bien que la personne sache avoir un problème psychologique ou physique persistant ou récurrent, susceptible d’avoir été causé ou exacerbé par la substance.

 

 

 

L’existence d’un syndrome de dépendance au cannabis chez les humains peut être inférée selon diverses méthodes : les enquêtes épidémiologiques et les études cliniques (qui utilisent le plus souvent les critères du DSM), et la demande de traitement.

 

Enquêtes épidémiologiques

Certaines études épidémiologiques indiquent que la consommation de cannabis peut mener à une dépendance psychologique.  Dans certains cas, on estime que la moitié des usagers chroniques développeraient une dépendance de ce type.[77]  Les personnes consommant du cannabis sur une base journalière pendant plusieurs mois seraient plus à risque de développer une dépendance.[78]  L’interprétation et la comparaison des diverses études entre elles sont difficiles parce que le dénominateur n’est pas toujours comparable ou même spécifié (dans certains cas, il s’agit de la population générale, dans d’autres des usagers de cannabis, et dans ce dernier cas on ne distingue pas toujours entre usagers à vie, récents et réguliers).  Les auteurs ne précisent pas toujours non plus si la dépendance est récente ou à vie.

Aux États-Unis, plusieurs enquêtes ont été menées sur la fréquence d’usage de diverses substances psychoactives et la dépendance.  L’étude Epidemiological Catchment Area a permis d’interviewer près de 20 000 personnes dans cinq études au cours des années 1980.  La prévalence (en population générale) de dépendance au cannabis serait de 4,4 %.[79]  L’étude National Comorbidity Survey, enquête en population générale sur plus de 8 000 sujets entre 15 et 55 ans entreprise entre 1990 et 1992 pour estimer la comorbidité entre l’abus de substances et d’autres désordres mentaux, a aussi estimé la prévalence de la dépendance.  Pour les besoins de l’enquête, les critères du DSM ont été utilisés et la dépendance était observée lorsque les répondants présentaient au moins trois critères sur neuf.  Selon cette étude, 4,2 % des 15-54 ans présentent une dépendance au cannabis (14 % à l’alcool et 24 % au tabac).  Parmi ceux qui ont consommé du cannabis au moins une fois au cours de leur vie (46 %), 9 % sont considérés dépendants, contre 32 % pour le tabac et 15 % pour l’alcool.  La dépendance au cannabis est plus forte chez les hommes que chez les femmes (12 % c 5,5 % des usagers), et chez les 15-24 que chez les autres (15 % c 8 %).[80]  Rassemblant les résultats de trois grandes enquêtes auprès des ménages (près de 88 000 répondants de 12 ans et plus) sur la consommation de substances psychoactives Kandel et coll.,[81] observent que 8 % des usagers de cannabis au cours de la dernière année (0,7 % de l’échantillon) sont repérés comme dépendants.

En Nouvelle-Zélande, une étude longitudinale sur une cohorte de 1 265 enfants nés en 1977 en région urbaine suivis depuis la naissance a révélé qu’à l’âge de 21 ans pas moins de 70 % avaient utilisé du cannabis.  De ceux-ci, 13 % avaient eu, au cours de leur vie, un problème de dépendance mesuré par le DSM-IV.[82]  Une autre étude néo‑zélandaise sur une cohorte de 1 000 personnes a observé des résultats similaires : à l’âge de 21 ans 62 % avaient consommé du cannabis, et 70 % à 26 ans.  La prévalence de dépendance selon les critères du DSM III-R passe de 3,6 % à 18 ans à 9,6 % à 21 ans (soit près de 15 % des usagers).[83]

En Australie, une enquête en population générale auprès de plus de 10 000 personnes âgées de plus de 18 ans a démontré qu’environ 1,5 % des usagers au cours de la dernière année et 20 % des usagers actuels présentaient des signes de dépendance selon le DSM-IV.[84]

Aux Pays-Bas, une étude sur un échantillon de la population nationale de 18 à 65 ans (7 000 sujets) a démontré que 10 % des usagers avaient eu des signes de dépendance au cours de leur vie.[85]

 

Études cliniques

Les résultats des études cliniques peuvent difficilement être généralisés mais il est intéressant de voir dans quelle mesure ils se rapprochent des résultats des études épidémiologiques.  Kosten a examiné la validité des critères du DSM-III R pour identifier les syndromes de dépendance à diverses substances psychoactives dont le cannabis.  Il a observé une forte cohérence des critères pour les syndromes de dépendance à l’alcool, à la cocaïne et aux opiacées.  Les résultats étaient plus équivoques sur le cannabis.  Une analyse critérié a permis d’identifier qu’il y avait trois dimensions au syndrome de dépendance au cannabis (1) la compulsion – indiquée par une modification des activités sociales attribuable à la drogue; (2) une difficulté à arrêter – révélée par l’incapacité à réduire la consommation, le retour aux niveaux antérieurs après cessation temporaire et un degré de tolérance aux effets; et (3) des indices de sevrage – révélés par leur disparition lors d’une re-consommation et l’usage continue malgré des difficultés reconnues.[86]

 

Études auprès d’usagers au long cours

Au Canada, une étude du professeur Hathaway menée entre octobre 2000 et avril 2001, tente d’identifier les usages à problème et la dépendance chez les usagers réguliers à partir des critères diagnostics du DSM-IV.[87]  L’étude porte sur un échantillon de 104 personnes (64 hommes et 40 femmes) âgées entre 18 et 55 ans (âge moyen de 34 ans) ; 80 % avaient une consommation hebdomadaire et 51 % une consommation quotidienne au cours des 12 derniers mois, et près de la moitié (49 %) déclaraient consommer une once ou plus (28 grammes) en moyenne par mois.  Interrogés sur les raisons de leur consommation, les participants citent : pour relaxer (89 %), pour se sentir bien (81 %), pour mieux apprécier la musique ou les films (72 %), pour contrer l’ennui (64 %) et pour favoriser l’inspiration (60 %).

Interrogés sur les activités déviantes reliées à leur consommation de cannabis, la réponse la plus fréquente était de s’être trouvé dans des situations inconfortables pour se procurer du cannabis.  Les autres activités mentionnées étaient : emprunter de l’argent, vendre du cannabis pour payer leur propre consommation, et travailler davantage.  6 % avaient déjà eu des problèmes légaux reliés à leur consommation de cannabis.  En ce qui concerne les critères de dépendance, 30 % des participants déclaraient avoir ressenti trois ou plus d’entre eux au cours de leur vie, 15 % au cours de la dernière année.

[Traduction] «  (…) les problèmes les plus fréquemment associés au cannabis ont davantage trait aux perceptions qu’ont les usagers de l’usage excessif qu’aux impacts perçus de la drogue sur la santé, les obligations sociales et les relations ou d’autres activités.  En accord avec la nature hautement subjective de cette évaluation, nous n’avons observé aucune corrélation significative entre les quantités ou la fréquence d’utilisation et le nombre d’items au DSM-IV.  Lorsque les problèmes de dépendance au cannabis progressent au point de demander une aide formelle, la signification substantive de la perception de niveaux d’usage excessifs ne doit pas être sous-estimée. » [88]

L’étude comparative de Cohen et Kaal sur des usagers au long cours discutée au chapitre précédent incluait aussi des données sur les symptômes de dépendance.  Entre 21 et 24 % des répondants présentaient trois ou plus des critères du DSM IV au cours de leur vie.  C’est ce que démontre le tableau suivant.

 

Nombre de réponses positives aux critères du DSM IV Amsterdam, San Francisco, Bremen[89]

 

Au cours de leur vie

Au cours des 12 derniers mois

Nombre de critères

Amsterdam

   N               %

San Francisco

   N                %

San Francisco

   N                 %

Bremen

   N               %

 

0

1

2

3

4

5

6

Total

Moyenne incl 0

Moyenne sans 0

 

   85              39

   37              17

   43              20

   19                9

   15                7

     9                4

     8                4

  216            100

           1,5

           2,5

 

  129              49

    53              20

    30              11

    28              11

    15                6

      7                3

      3                1

  265             100

              1,2

              2,3

 

  233               88

    17                 6

      9                 3

      3                 1

3                               1

 

 

265                            100

           0,2

           1,8

 

   43              78

     5                9

     4                7

     2                4

1                              2

 

 

55                          100

          0,4

          1,9

 

 

Les auteurs notent aussi une corrélation significative entre la quantité consommée (en grammes) au cours de la période d’utilisation la plus intensive (au début de la vingtaine chez ces usagers expérimentés au long cours) et le nombre de critères rencontrés, corrélation qu’ils ne retrouvent cependant pas sur la consommation au cours de la dernière année.

 

 

Demande de traitement

Enfin, on peut examiner la dépendance indirectement par la demande de traitement.  Évidemment, il ne s’agit que d’une mesure très indirecte et sûrement très imparfaite pour plusieurs raisons.  La très grande majorité des usagers de cannabis en font un usage irrégulier, qui se termine au début de la vingtaine.  Parmi ceux qui continuent et deviennent usagers réguliers, nous venons de voir qu’entre 10 % à 20 % présenterons des critères de dépendance.  La plupart des usagers n’ont pas l’impression d’avoir besoin d’aide, ce que confirmerait leur capacité à arrêter l’usage sans recours extérieur.  Enfin, parmi ceux qui demandent de l’aide, il peut y avoir à la fois l’influence de la disponibilité des services aussi bien que l’interaction avec d’autres consommations à problème, alcool, médicaments ou autres drogues ou avec d’autres désordres mentaux.  De fait, il semble que dans une proportion importante des cas, les demandes de traitement reliées au cannabis proviennent de personnes présentant des désordres multiples.

Néanmoins, nous avons entendu des témoignages à l’effet que la demande de traitement pour problème de dépendance au cannabis serait en croissance et que cette augmentation pourrait être reliée au contenu en THC.

En Europe, la demande de traitement pour problème principal relatif au cannabis varie largement entre pays passant de 6 % en Espagne (l’un des pays où la consommation est la plus répandue et la plus tolérée) à 25 % en Belgique.  La Suède, qui a pourtant un taux de consommation relativement faible, a une demande de traitement de 14 %, comparable à celui de la France (16 %) qui a pourtant un taux d’usage beaucoup plus élevé.  Aux États-Unis, la demande est tout aussi variable selon les états, entre 5 % et 30 %.[90]

 

Sévérité de la dépendance

La sévérité de la dépendance a été évaluée de différentes manières.  Aux États Unis, une étude a examiné environ 1 100 sujets ayant consommé plus de 6 fois du cannabis et a évalué la sévérité de leur dépendance à partir des critères du DSM IV.  Le niveau de dépendance (basse, intermédiaire ou élevée) correspondait au nombre de critères remplis.[91]  On obtient les résultats suivants :  

 

Sévérité de la dépendance au cannabis en fonction de la consommation[92]

 

Répartition des sujets en fonction du type de consommation

 

Basse

Intermédiaire

Élevée

Total

Dépendance

(nombre de critères

 

T          A          C

 

T          A          C

 

T          A          C

 

T          A          C

 

Nulle (0-2)

Faible (3-4)

Modérée (5-6)

Sévère (7-9)

 

18         88         85

28           8         11

34           3          2

19           1          3

 

14         45         53

30         22         21

39         15         14

17         17         12 

 

 5           8         35

22         12         34

51         19         23

23         61         17         

 

13         47         59

27         14         18

40         12         13

20         27         10

T = tabac ; A = alcool ; C = cannabis

 

 

On observe une situation cohérente où le lien entre consommation élevée et dépendance est plus faible pour le cannabis que pour le tabac et l’alcool, et où, au total, la dépendance pour le cannabis est la plus faible des trois substances.

Le professeur Roques quant à lui, propose trois classes de produits en termes de leur dangerosité : la première comprend l’héroïne, la cocaïne et l’alcool ; la deuxième les psychostimulants, les hallucinogènes, le tabac, les benzodiazépines ; et le cannabis est en retrait dans une classe à part.  Il classe la dangerosité des drogues selon un ensemble diversifié de critères.  Nous reproduisons en page suivante son tableau de la dangerosité des drogues.

Notons en terminant qu’il n’y a pas de dépendance physique connue au cannabis, même si le sevrage dans les cas les plus sévères s’accompagnera parfois de manifestations physiques tels des tremblements, une insomnie, une irritabilité, etc.

 

Facteurs de dangerosité des « drogues » (reproduit de Roques, B. (1999), page : 296

 

Héroïne

Cocaïne

MDMA

Psycho-stimulants

Alcool

Benzo-diazépines

Cannabi-noïdes

Tabac

Suractivation

Dopami-nergique

 

Hypersensi-bilité à la dopamine

 

Activation du système opioïde

 

Dépendance physique

 

Dépendance psychique

 

Neurotoxi-cité

 

Toxicité générale

 

Dangerosité sociale

 

Traitements

Substitutifs

 

+++

 

 

 

++

 

 

 

++++

 

 

très forte

 

 

très forte

 

 

faible

 

 

forte

 

 

 

très forte

 

 

oui

 

++++

 

 

 

+++

 

 

 

++

 

 

faible

 

 

forte mais intermittente

 

forte

 

 

forte

 

 

 

très forte

 

 

oui

 

+++

 

 

 

?

 

 

 

?

 

 

très faible

 

 

?

 

 

très forte ( ?)

 

 

éventuelle-ment très forte

 

faible ( ?)

 

 

non

 

++++

 

 

 

+++

 

 

 

+

 

 

faible

 

 

moyenne

 

 

forte

 

 

forte

 

 

 

faible (exceptions)

 

non

 

+

 

 

 

±

 

 

 

++

 

 

très forte

 

 

très forte

 

 

forte

 

 

forte

 

 

 

forte

 

 

oui

 

±

 

 

 

?

 

 

 

+

 

 

moyenne

 

 

forte

 

 

0

 

 

très faible

 

 

 

faible

 

 

non recherché

 

 

+

 

 

 

±

 

 

 

±

 

 

faible

 

 

faible

 

 

0

 

 

très faible

 

 

 

faible

 

 

non recherché

 

+

 

 

 

?

 

 

 

±

 

 

forte

 

 

très forte

 

 

0

 

 

très forte (cancer)

 

 

0

 

 

oui

 

La tolérance

De manière technique, la tolérance se définit comme suit :  

« La propriété que possède l’organisme humain de supporter, sans manifester de réaction, l’administration de doses habituellement actives d’une substance déterminée.  En matière de drogue, cette tolérance peut conduire à une augmentation des doses afin de retrouver l’effet recherché. » [93]

 

Le développement d’une tolérance est associé à des modifications pharmacodynamiques.  Dans certaines études animales, l’administration chronique de THC a réduit la densité des récepteurs dans certaines régions cérébrales[94], les augmentant dans d’autres ; ces effets seraient réversibles.[95]

Chez l’homme comme chez l’animal, les études observent un phénomène de tolérance au cannabis.  Toutefois, les données doivent être interprétées avec prudence dans la mesure où certaines études et des cas cliniques ont aussi observé que les usagers réguliers avaient besoin de moins de cannabis pour atteindre l’effet recherché.[96]   Néanmoins, une étude de Wiesbeck et coll sur 5 611 sujets rapporte que 16 % des consommateurs fréquents de cannabis ont eu une histoire de syndrome de sevrage.[97]

C’est le phénomène de tolérance à la substance qui induit les symptômes de sevrage.  Au cours des dernières années, les données cliniques sur le symptôme de sevrage chez les grands consommateurs de cannabis (plusieurs doses par jour de manière continue pendant plusieurs années) se sont accumulées.  Les symptômes observés incluent l’agitation, la perte d’appétit, la nausée, les perturbations du sommeil, l’irritabilité ou l’hyperactivité et une augmentation de la température du corps.[98]  Ces symptômes apparaissent après 24 heures d’abstinence, atteignent un pic après 2 à 4 jours et diminuent dans les 7 jours.  Les symptômes sont nettement moins sévères et moins longs que pour les autres substances psychoactives.  D’ailleurs, les études cliniques démontrent que la plupart des sujets continuent à mener leurs activités quotidiennes de manière normale.

 

 

Éléments de synthèse

Nous avons vu au chapitre 6 que les formes d’usage ne suivent pas un modèle unique, moins encore un modèle de progression du moins vers le plus.  Même pour les usagers chroniques, la trajectoire d’usage est faite de pics et de creux, de périodes d’abstinence et de périodes de consommation intense.  Nous avons vu aussi que les études épidémiologiques ne sont pas suffisamment sensibles pour tenir compte de l’interaction entre les multiples facteurs qui influencent les modèles de consommation.  On comprendra que la conjonction de ces diverses difficultés rend difficile d’estimer la consommation problématique, plus encore la fréquence de la dépendance.

Il nous paraît cependant clair que le terme toxicomanie, déjà fortement critiqué, s’applique encore plus mal en ce qui concerne le cannabis.  Avec ses référents physiologiques et ses relents moralistes, ce terme ne permet pas de saisir les comportements des usagers et par là d’informer adéquatement une politique publique axée sur la prévention et l’aide aux usagers ayant des problèmes.  Il nous paraît clair aussi que la dépendance n’est que l’une parmi plusieurs conséquences de l’usage excessif et qu’en matière de cannabis elle ne doit pas être surestimée.

C’est pourquoi nous proposons de distinguer les usages en fonction de la conjonction d’au moins quatre facteurs : le contexte d’usage, la quantité consommée, la fréquence de l’usage ainsi que la durée et l’intensité.

 

Proposition de critères pour différencier les usages

 

Contexte

Quantité

Fréquence

Durée et intensité

Expérimentation / Occasionnel

 

Curiosité

 

Variable

Quelques fois au cours de la vie

Aucune

Régulier

Récréatif, festif

Surtout le soir

Surtout en groupe

Quelques joints

Moins d’un gramme par mois

Quelques fois par mois

S’échelonne sur quelques années mais rarement intensif

À risque

récréatif et occupationnel (pour aller à l’école, au travail, faire du sport…) Seul, le matin

Moins de 16 ans

Entre 0,1 et 1 gramme par jour

Quelques fois par semaine, le soir, les fins de semaine surtout

S’échelonne sur plusieurs années avec des pics d’intensité élevée

Excessif

Occupationnel et problèmes personnels

Usages dérégulés

Plus d’un gramme par jour

Plus d’une fois par jour

S’échelonne sur plusieurs années avec une intensité élevée continue pendant plusieurs mois à la fois

 

 

Tenant compte des limites de la base de connaissance épidémiologique, sur les tendances d’usage au Canada, nous sommes réduits à des estimations hautement spéculatives.  Néanmoins, à titre indicatif, nous proposons les paramètres suivants :

 

v     Chez les adultes : nous avons estimé à environ 100 000 le nombre de personnes de plus de 18 ans qui consomment du cannabis quotidiennement,

·               si on admet qu’entre 30 à 40 % d’entre eux consommeraient entre 0,1 et 1 gramme par jour, c’est dire qu’entre 30 000 à 40 000 seraient des usagers à risque ;

·               si on admet qu’entre 5 à 10 % consommeraient plus d’un gramme par jour, c’est dire qu’entre 5 000 et 10 000 adultes seraient des usagers excessifs.

v     Chez les jeunes de 12 à 17 ans, nous avons estimé qu’environ 225 000 feraient un usage quotidien.

·               si on admet que tout usager de moins de 16 ans est usager excessif, et que les jeunes entre 12 et 15 ans qui consomment représentent environ 25 % des usagers de la classe d’âge des 12 – 17 ans, on peut estimer qu’environ 50 000 jeunes seraient usagers excessifs en raison de leur âge ;

·               si on estime que, du nombre restant soit environ 175 000 jeunes, environ 30 à 40 % consomment moins d’un gramme par jour, c’est donc environ 50 000 à 70 000 sont à risque ;

·               finalement, si entre 5 % et 10 % consomment plus d’un gramme par jour, c’est dire qu’entre 8 000 et 17 000 sont des usagers excessifs. 

Nous sommes conscients que ces proportions ne tiennent pas compte des autres facteurs, notamment les contextes et la durée de l’usage.  Nous ne pouvons que souhaiter que les enquêtes ultérieures que le Canada ne manquera pas de mener tenteront de mieux cerner la complexité des usages et la variabilité de leurs conséquences possibles.

 

Conclusions

Au total, sur la base de l’ensemble des données de recherche et des témoignages qu’il a entendus concernant les effets et conséquences de la consommation de cannabis le Comité conclut que l’état des connaissances permet de penser que, pour la vaste majorité des usagers récréatifs, la consommation de cannabis ne présente pas des conséquences néfastes sur leur santé physique, psychologique ou sociale à court ou à long terme.

De manière plus spécifique, cette conclusion s’appuie sur les conclusions suivantes :

Conclusions du chapitre 7

Effets aigus du cannabis

 

 

 

Distinctions entre les usages

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Usage à risque et usage excessif chez les adultes

 

 

 

 

 

 

 

 

Tout usage chez les moins de 16 ans est un usage à risque

 

 

 

 

 

 

Conséquences de l’usage excessif

Ø      Les effets immédiats du cannabis se caractérisent par un sentiment d’euphorie, de détente, de sociabilité ; ils s’accompagnent d’une diminution de la mémoire à court terme, de la concentration et de certaines habiletés psychomotrices.

 

Ø      Aux fins de politique publique, le Comité ne considère pas utile les distinctions traditionnelles entre effets aigus et effets chroniques.

Ø      De même, le Comité ne considère pas utile la dichotomie entre usage et dépendance.

Ø      Les données de recherche ne permettent pas de distinguer clairement entre l’usage, l’usage à risque, et l’usage excessif.

Ø      La quantité consommée est un indicateur, mais d’autres facteurs d’ordre psychosocial, et tenant au contexte d’usage et à la qualité de la substance, interviennent dans le passage de l’usage à l’usage à risque et à l’usage excessif.

 

Ø      Néanmoins, le Comité est d’avis que, pour les personnes de plus de 16 ans, l’usage à risque s’inscrit dans une fourchette entre 0,1 à 1 gramme par jour sur une période prolongée et qu’au delà, il s’agit d’un usage excessif qui peut entraîner des conséquences négatives sur la santé physique, psychologique ou sociale des usagers.

Ø      Selon cette distinction, et selon les données épidémiologiques présentées au chapitre précédent, il est permis de penser qu’environ 100 000 Canadiens de plus de 16 ans pourraient avoir un usage à risque et environ 80 000 pourraient avoir un usage excessif.

 

Ø      Le Comité est d’avis qu’en raison de ses effets potentiels sur le système cannabinoïde endogène et les fonctions cognitives et psychosociales, toute consommation chez les jeunes de moins de 16 ans est une consommation à risque.

Ø      Sur la base de nos estimations, ce seraient environ 50 000 jeunes.

Ø      Chez les jeunes entre 16 ans et 18 ans, est consommation excessive une consommation même non quotidienne mais qui est faite le matin, seul ou pendant les activités scolaires.

 

Ø      L’usage excessif de cannabis fumé peut avoir certaines conséquences négatives sur la santé physique, notamment sur le système respiratoire (bronchites chroniques, cancer des voies respiratoires supérieures).

Ø      L’usage excessif de cannabis peut entraîner des conséquences psychologiques négatives sur les usagers, notamment des difficultés de concentration et d’apprentissage, ou, dans des cas rares et chez des personnes déjà prédisposées, déclencher des épisodes psychotiques ou schizophréniques.

Ø      L’usage excessif de cannabis peut entraîner des conséquences sur la santé sociale des usagers, notamment leur insertion professionnelle et sociale et leur capacité à accomplir des tâches.

Ø      L’usage excessif de cannabis peut entraîner une dépendance qui demandera un traitement ; toutefois, la dépendance induite par le cannabis est moins sévère et moins fréquente que la dépendance à d’autres substances psychoactives y compris l’alcool et le tabac.


[1] World Health Organization (1997), op. cit., page 3 ; voir aussi sur cette question : Hall, W. (1987) « A simplified logic of causal inference »  Australian and New Zealand Journal of Psychiatry, 21, pages 507-513.

[2]  Là dessus, les travaux de Karl Popper, notamment : (1978) Logique de la découverte scientifique Paris : Payot et (1985)  La connaissance objective. Bruxelles : Complexe.

[3]  Il est même un peu ironique que le National Institute on Drug Abuse (NIDA) aux USA finance des études qui comportent le fait de faire fumer des gens alors que l’Institut croit que le cannabis est une drogue d’entrée : voir par exemple l’étude de Haney, M. et coll. (1999) « Abstinence symptoms following smoked marijuana in humans » Psychopharmacology. 141, pages 395-404.

[4]  Nelson, P.L. (1993) « A critical review of the research literature concerning some biological and psychological effects of cannabis » in Advisory Committee on Illicit Drugs (eds.) Cannabis and the law in Queensland : A discussion paper.  Brisbane : Criminal Justice Commission of Queensland.

[5] Wheelock, B. (2002) op. cit.

[6]  Notamment les rapports déjà mentionnés de l’INSERM (2001), op. cit. et de la Conférence scientifique internationale sur le cannabis (2002) ; ainsi que le rapport du National Institute of Medicine aux USA et le livre édité par le professeur Kalant, l’un de nos témoins.

[7] Témoignage de Michael J. Boyd, président du Comité sur la toxicomanie et Directeur adjoint du Service de police de Toronto, pour l’Association canadienne des Chefs de police, Comité spécial du Sénat sur les drogues illicites, Sénat du Canada, première session de la trente-septième législature, fascicule no 14, page 74.

[8]  M. Dale Orban, sergent-détective, Service de police de Regina, pour l’Association canadienne des policiers et policières, témoignage devant le Comité spécial du Sénat sur les drogues illicites, Sénat du Canada, première session de la trente-septième législature, lundi 28 mai 2001, fascicule 3, page 47.  Notons immédiatement que la dernière affirmation est totalement fausse comme nous le verrons aux chapitres 19 et 12 sur les conventions internationales et la législation canadienne qui ont placé le cannabis sur les listes de drogues contrôlées dès 1923, sans savoir à cette époque aucune connaissance de ses effets physiques ou psychologiques, et pour de tout autres raisons, lorsque raisons il y avait.

[9]  Dr Mark Zoccolillo, professeur de psychiatrie et professeur adjoint de pédiatrie, Université McGill et Hôpital pour enfants de Montréal, témoignage devant le Comité spécial du Sénat sur les drogues illicites, Sénat du Canada, deuxième session de la trente-sixième législature, 16 octobre 2000, fascicule no 1, page 77.

[10]  Dr Bill Campbell, président, Société médicale canadienne sur l’addiction, témoignage devant le Comité spécial du Sénat sur les drogues illicites, Sénat du Canada, première session de la trente-septième législature, 11 mars 2002, fascicule no 14, page 56.

[11]  M. John Conroy, avocat, témoignage devant le Comité spécial du Sénat sur les drogues illicites, Sénat du Canada, première session de la trente-septième législature, 11 mars 2002, fascicule no 14, page 11.

[12]  Dr Colin Mangham, Directeur, Prevention Source BC., témoignage devant le Comité spécial du Sénat sur les drogues illicites, Sénat du Canada, première session de la trente-septième législature, 17 septembre 2001, fascicule no 6, page 71.

[13]  Dr Benedikt Fischer, professeur, département des sciences de la santé publique, Université de Toronto, témoignage devant le Comité spécial du Sénat sur les drogues illicites, Sénat du Canada, première session de la trente-septième législature, 17 septembre 2001, fascicule no 6, page 9.

[14]  Dr Perry Kendall, agent de santé de la province de la Colombie-Britannique, témoignage devant le Comité spécial du Sénat sur les drogues illicites, Sénat du Canada,  première session de la trente‑septième législature, 17 septembre 2001, fascicule no 6, pages 33-33.

[15]  Dr Harold Kalant, professeur émérite à l’Université de Toronto, témoignage devant le Comité spécial du Sénat sur les drogues illicites, Sénat du Canada, première session de la trente-septième législature, 11 juin 2001, fascicule no 4, pages 74-76.

[16]  Dr Mohamed ben Amar, professeur de pharmacologie et de toxicologie, Université de Montréal, témoignage devant le Comité spécial du Sénat sur les drogues illicites, Sénat du Canada, première session de la trente-septième législature, 11 juin 2001, fascicule no 4, pages 9-10.

[17]  Moreau de Tours, J., Du haschich ou de l’aliénation mentale, étude psychologique.  Paris : Masson.

[18]  INSERM, op. cit., page 118.

[19]  Voir WHO, 1997, op. cit., page 3.

[20]  C’est le cas par exemple de la catégorisation proposée par Ben Amar (sous presse).

[21]  C’est le cas de l’expertise collective de l’INSERM (2001) op. cit..

[22]  C’est le cas de la plupart des travaux : WHO, (1997) op. cit. ; Commission fédérale pour les questions liées aux drogues (1999) Rapport sur le cannabis.  Berne : Office fédéral de la santé publique ; et du rapport de Wheelock (2002) op. cit..

[23]  Fant, R.V. et coll. (1998) « Acute and residual effects of marijuana in humans. » Pharmacology, Biochemistry and Behavior, 60, pages 777-784.

[24]  Roques, B. (1999) La dangerosité des drogues.  Paris :Odile Jacob, page 184.

[25]  INSERM, op. cit., page 203.

[26]  Hanak, C. et coll. (2002) « Cannabis, mental health and dependence. »  in Pelc, I. (éd.), International Scientific Conference on Cannabis, Bruxelles.

[27]  INSERM, op. cit., page 124.

[28]  Roques, B., op. cit., page 186.

[29]  Cette question sera discutée plus amplement au prochain chapitre.  Il suffira pour le moment de renvoyer le lecteur au travail de Reynaud et coll. (1999) Les pratiques addictives.  Usage, usage nocif et dépendance aux substances psycho-actives.  Paris : La Documentation française.

[30]  Nous avons établi au chapitre précédent sur les usages et les usagers les paramètres à partir desquels nous faisons cette distinction et nous y revenons dans la conclusion ; nous verrons plus loin dans ce chapitre-ci que la dépendance est une conséquence d’un usage excessif.

[31]  Institute of Medicine (1982) Marihuana and Health.  Washington, DC : National Academy of Sciences.

[32]  INSERM (2001), op. cit., page 222.

[33]  Ce sont là par exemple les critiques qu’ont faites Zimmer L., et J.P. Morgan (2000 pour la version française ; 1997 pour l’original américain) Marijuana.  Mythes et réalités.  Paris : Georg éditeur.

[34]  Ibid., page 221.

[35]  Ibid., page 221

[36]  Ibid., page 218.

[37]  Joy, J.E. et coll., (1999) Marijuana and Medicine : Assessing the Science Base.  Washington, DC : Institute of Medicine.

[38]  WHO (1997) op. cit.

[39]  Ben Amar (sous presse), op. cit., page 18.

[40]  Tashkin, D.P. et coll., (1997) « Heavy habitual marijuana smoking does not cause an accelerated decline in FEV1 with age : a longitudinal study. »  American Journal of Respiratory Critical Care, 155, pages 141-148.

[41]  Voir Zimmer et Morgan, op. cit., page 148.

[42]  Polen, M.R. (1993) « Health care use by frequent marijuana smokers who do not smoke tobacco. ».  Western Journal of Medicine, 158, pages 596-601.

[43]  Voir notamment les conclusions de INSERM (2001), op. cit. ; ainsi que le rapport de Wheelock (2002) op. cit., pour le Comité du Sénat.

[44]  Fligiel S.E.G. et coll., (1988) “Pulmonary pathology in marijuana smokers”, in Chesher G. et coll. (eds), Marijuana: An International Research Report, National Campaign Against Drug Abuse, Monograph 7, 43-48, Canberra, Australian Government Publishing Service; et Fliegle, SEG et coll., (1997) “Tracheo-bronchial histopathology in habitual smokers of cocaine, marijuana or tobacco” Chest, 112, pages 319‑326.

[45]  Donald P.J. (1991) « Marijuana and upper aerodigestive tract malignancy in young patients », in Nahas, G. et C. Latour (eds.), Physiopathology of Illicit Drugs: Cannabis, Cocaine, Opiates, pages 39-54, Oxford ; et (1991) « Advanced malignancy in the young marijuana smoker », in Friedman, H. et coll., (eds.), Drugs of Abuse, Immunity and Immunodeficiency, pages 33-36, London.

[46] Taylor, F.M. (1988) « Marijuana as a potential respiratory tract carcinogen: A retrospective analysis of a community hospital population », Southern Medical Journal 81, pages 1213-1216.

[47] Caplan, G.A. et B.A. Brigham (1990) « Marijuana smoking and carcinoma of the tongue: Is there an association? »  Cancer 66, pages 1005-1006.

[48]  MacPhee, D., (1999)  « Effects of marijuana on cell nuclei », in Kalant, H. et coll. (eds.), The Health Effects of Cannabis, Toronto : Addiction Research Foundation.

[49]  Notamment WHO (1997), op. cit. ; Hall, W. et N Solowij (1998) « Adverse effects of cannabis »  The Lancet, 352, no 9140, page 6 ; INSERM (2001), op. cit.

[50]  WHO (1997), op. cit., page 26.

[51]  INSERM (2001), op. cit., pages 219-220.

[52] Wheelock (2002), op. cit., page 29.

[53]  WHO (1997), op. cit., page 24 ; INSERM, op. cit., page 237.

[54]  Fried, P.A. (1995) « Prenatal exposure to marijuana and tobacco during infancy, early and middle childhood : Effects and attempts at a synthesis. » Archives of Toxicology, 17 ; et Fried P.A. et B. Watkinson (1999) « 36- and 48-month neurobehavioral follow-up of children prenatally exposed to marijuana, cigarettes and alcohol. »   Journal of Deviant Behavior and Pediatrics. 11, pages 49-58.

[55]  INSERM (2001) op. cit., page 235.

[56]  Roques, B., (1999) op. cit., page 73.

[57]  Ibid., page 187.

[58]  INSERM, op. cit., page 206

[59]  Ibid., page 204.

[60]  Ibid., page 205.

[61]  Ibid., page 206.

[62]  WHO (1997), op. cit., page 18.

[63]  Miles G.C. et coll., (1974) An Experimental Study of the Effects of Daily Cannabis Smoking on Behavioural Patterns, Toronto : Addiction Research Foundation, Toronto.

[64]  Campbell, I. (1976) The Amotivational Syndrome and Cannabis Use With Emphasis on the Canadian Scene, Annals of the New York Academy of Sciences 282, pages 33-36.

[65]  INSERM, op.cit. ; Hanak, C. et coll., (2002) « Cannabis, mental health and dependence »,  Pelc, I. (éd.), International Scientific Conference on Cannabis, op. cit., page 61.

[66]  Hanak, C. et coll (2002), op. cit. page 62.

[67]  INSERM (2001), op. cit., page 98.

[68]  Roques, B., (1999) op. cit., page 186.

[69]  INSERM, (2001) op. cit., pages 206-207.

[70]  Caballero, F.  et Y. Bisiou (2000) Droit de la drogue.  Paris, Dalloz, 2eme édition, page 3.

[71]  OMS (1964) Comité d’experts des drogues engendrant la dépendance, Série de rapports techniques, no 273, cité in Caballero et Bisiou, op. cit., pages 5-6.

[72]  OMS (1969) Comité d’experts de la pharmacodépendance, Série de rapports techniques, no 407, cité in Caballero et Bisiou, (2000), op. cit., page 6.

[73] OMS (1952) Comité d’experts des drogues susceptibles d’engendrer la toxicomanie, Série des rapports techniques, no 57, cité in Caballero et Bisiou (2000), op. cit., pages 4-5.

[74]  INSERM, (2001), op. cit., pages 274-275.

[75]  Ibid., page 270.

[76]  Cohen, P., directeur du Centre de recherche sur les drogues de l’École des sciences sociales de l’Université d’Amsterdam, témoignage devant le Comité spécial du Sénat sur les drogues illicites, Sénat du Canada, première session de la trente-septième législature, 28 mai 2001, fascicule 3 ;  aussi Alexander, B.K., professeur, département de psychologie, Université Simon Fraser, témoignage devant le Comité spécial du Sénat sur les drogues illicites, Sénat du Canada, première session de la trente-septième législature, 23 avril 2001, fascicule 1.

[77]  WHO (1997) op. cit..

[78]  Channabasavanna, M, et coll., (1999) « Mental and behavioural disorders due to cannabis use », in Kalant H. et coll. (eds.), The Health Effects of Cannabis , Toronto : CAMH.

[79]  Anthony J.C. et J.E. Helzer (1991) « Syndromes of drug abuse and dependence », in Robins L.N. et D.A. Regier (eds.), Psychiatric Disorders in America, New York, Free Press, pages 116-154.

[80]  Anthony, J.C., et coll., (1994) « Comparative epidemiology of dependence on tobacco, alcohol, controlled substances and inhalants : basic findings from the National Comorbidity Survey. » Experimental and Clinical Psychopharmacology, 2, pages 244-268.

[81]  Kandel, D., et coll., (1997)  « Prevalence and demographic correlates of symptoms of last year dependence on alcohol, nicotine, marijuana and cocaine in the US population. »  Drugs, Alcohol and Dependency, 44, pages 11-29.  Voir aussi Kandel D. et M. Davies, (1992) « Progression to regular marijuana involvement:  Phenomenology and risk factors for near daily use », in M. Glantz and R. Pickens (eds.), Vulnerability to Drug Abuse, pages 211-253, Washington DC, American Psychological Association.

[82]  Fergusson, D.M. et L.J. Horwood (2000) « Cannabis use and dependence in a New Zealand birth cohort. »  New Zealand Medical Journal, 113, pages 156-158

[83]  Poulton, R., et coll., (2001) « Persistence and perceived consequences of cannabis use and dependence among young adults : implications for policy. »  New Zealand Medical Journal, 114, pages 13‑16.

[84]  Swift, W. et coll., (2001) « Cannabis use and dependence among Australian adults : results from the National Survey of Mental Health and Wellbeing. »  Addiction, 96, pages 737-748.

[85]  Van Laar, M., et coll., (2001) Nationale Drug Monitor.  Jaarbericht 2001.  Utrecht : NDM Bureau.

[86] T.R. Kosten et al., (1987)  “Substance-use disorders in DSM-III-R”, British Journal of Psychiatry 151, pages 8-19.

[87]  Hathaway, A.D. (2001) « Cannabis effects and dependency concerns in long-term frequent users : a missing piece of the public health puzzle. »  Transmis au Comité du Sénat sur les drogues illicites lors de la comparution du professeur Hathaway devant le Comité spécial du Sénat sur les drogues illicites, Sénat du Canada, première session de la trente-septième législature, 14 mai 2001, fascicule no2.

[88]  Ibid., page 15.

[89] Cohen, P.D.A. et H.L. Kaal, (2001) The irrelevance of drug policy.  Patterns and careers of experienced cannabis use in the population of Amsterdam, San Francisco and Bremen.  Amsterdam : University of Amsterdam, CEDRO, page 99.

 

[90]  Rigter, H. et M. van Laar (2002) « Epidemiological aspects of cannabis use. »  in Pelc I., (ed.) International Scientific Conference on Cannabis.  Bruxelles.

[91]  Woody G.E. et coll., (1993) « Severity of dependence: Data from the DSM-IV field trials »  Addiction 88, pages 1573-1579.

[92]  Reproduit d’après INSERM (2001) op. cit., page 73.

[93]  OMS (1969), in Caballero et Bisiou (2000), op. cit., page 6.

[94]  Rodriguez de Fonseca, F. et coll., (1994) « Downregulation of rat brain cannabinol binding sites after chronic delta-9-THC treatment », Pharm. Biochem. Behav. 47, pages 33-40.

[95]  Westlake, T.M. et coll., (1996) « Chronic exposure to delta-9-THC fails to irreversibly alter brain cannabinoid receptors »  Brain Research, 544, pages 145-149.

[96]  Beardsley, R.M et coll., (1986) « Dependence on THC in rhesus monkeys», Journal Pharmacol. Exp. Ther., 239 (2), pages 311-319.

[97]  Wiesbeck, G.A., et coll., (1996) « An evaluation of the history of a marijuana withdrawal syndrome in a large population. »  Addiction,  91 (10), pages 1573-1579.

[98]  Kouri, E.M. et coll., (2000)  « Abstinence symptoms during withdrawal from chronic marijuana use. »  Experimental and Clinical Psychopharmacology, 8, pages 483-492.


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